Inflamação e diabetes – em especial o diabetes tipo 2 – andam lado a lado. Ao longo dos últimos anos, várias pesquisas indicam que o desencadear do diabetes está relacionado ao aumento dos processos inflamatórios internos do corpo, em uma interação bioquímica ainda não inteiramente compreendida.

Acredita-se que o sobrepeso, a obesidade e o sedentarismo – dentre outros exemplos – contribuam para a circulação de elementos pró-inflamatórios no corpo. Estes elementos acabam atacando as células produtoras de insulina, e isto estimula o surgimento do diabetes.

Neste cenário, tudo o que pudermos fazer para evitar processos inflamatórios é válido como prevenção do diabetes tipo 2. Uma reportagem veiculada no site SobrePeso, do Centro de Pesquisas em Obesidade e Comorbidades da UNICAMP, explica como os bons sentimentos influenciam positivamente nossa saúde e podem nos ajudar nesta jornada. Acompanhe um resumo.

QUEM CURTE A VIDA ADOECE MENOS

Pesquisa realizada pela Universidade da Califórnia, publicada no periódico Emotion, mostra que pessoas que experimentam freqüentemente emoções positivas têm níveis menores de citocinas pró-inflamatórias circulando pelo corpo.

Quando pegamos uma doença ou infecção, estas citocinas são essenciais para o organismo combater, com sucesso, os invasores. Porém, em situações normais, sua permanência no corpo é nociva. As citocinas pró-inflamatórias em níveis anormais já foram relacionadas a doenças como o diabetes tipo 2, problemas cardíacos, artrite e até mesmo Alzheimer.

Para chegar a esta conclusão, o estudo recolheu material biológico de 200 adultos e correlacionou os níveis de citocinas a sentimentos como diversão, espanto, compaixão, alegria, amor e orgulho, anotados pelos voluntários em um formulário diário. Os dados são claros: sensações vinculadas à beleza artística, natural e religiosa são as mais relacionadas a baixas taxas de citocinas pró-inflamatórias, como a Interleucina-6.

“A admiração, a surpresa e a beleza estimulam níveis saudáveis de citocinas, sugerindo que as coisas que fazemos para vivenciar este tipo de experiências – como caminhar ao ar livre, deliciar-se com música, admirar arte – têm influência direta na saúde e na expectativa de vida”, comentou o psicólogo Dachner Keltner, co-autor do trabalho.

Um curioso estudo mostrou que um remédio para tratar a artrite pode ajudar a cuidar também de quem tem diabetes tipo 1.

O trabalho foi feito por pesquisadores do famoso Centro Joslin de Diabetes, em Boston, Estados Unidos, com cerca de 100 voluntários recém-diagnosticados com o diabetes tipo 1.

Os voluntários foram divididos em dois grupos. Um deles recebeu tratamento à base de insulina, o habitual para quem é diagnosticado com diabetes tipo 1. Já o outro grupo, além da insulina, tomou também o medicamento Orencia. O Orencia, cujo princípio ativo é a molécula abatacepte, é utilizado no controle da progressão da artrite reumatoide.

POR QUE MOTIVO OS CIENTISTAS DERAM ORENCIA PARA DIABÉTICOS?

A idéia dos pesquisadores de administrar um remédio contra a artrite para cuidar dos diabéticos tem fundamento (e é fácil de entender!), apesar de aparentemente não haver relação nenhuma entre as duas doenças!

Uma das conseqüências da artrite é a inflamação na região das juntas. Esta inflamação é mediada por um grupo de células do nosso corpo chamadas de “células T”.

São justamente as células T que, no caso dos diabéticos tipo 1, atacam as células que produzem insulina do pâncreas.

Sendo que o Orencia funciona através da inibição das células T, os pesquisadores tinham esperanças de que o remédio anti-artrite poderia ajudar, também, a diminuir os danos causados no pâncreas de quem está com diabetes tipo 1.

E FUNCIONOU?

Aparentemente, funcionou, sim. Apesar dos níveis de hemoglobina glicada nos dois grupos, após um ano de acompanhamento da saúde, ficarem praticamente iguais (só um pouquinho menores do grupo medicado), foi notado que quem tomou o Orencia manteve uma produção de insulina bem maior ao longo do tempo, especialmente após as refeições.

Ou seja, parece que o remédio contra artrite tem a capacidade de “segurar” a progressão do diabetes tipo 1.

O grupo de pesquisas informou que continuará a estudar o papel do Orencia no controle do diabetes, desta vez mais a fundo e com mais voluntários.

Já está bem estabelecida na literatura científica a relação entre obesidade – principalmente gordura visceral –, inflamação sistêmica crônica e o desenvolvimento de distúrbios metabólicos como diabetes.

Em artigo publicado em março na revista Cell Metabolism, pesquisadores da Harvard University, nos Estados Unidos, descreveram o papel de uma proteína secretada pelo tecido adiposo e pelo fígado – a RBP4 – na ativação das células de defesa produtoras de substâncias inflamatórias e na consequente indução da resistência à insulina.

– Mostramos que a RBP4, uma proteína encontrada em concentrações duas ou três vezes mais altas em obesos e diabéticos, funciona como gatilho para a inflamação no tecido adiposo. Essa molécula é, portanto, um alvo para novos medicamentos – disse o brasileiro Pedro Moraes-Vieira, autor principal do artigo, atualmente em pós-doutorado em Harvard sob a supervisão de Barbara Kahn, professora da Divisão de Endocrinologia.

De acordo com o pesquisador, acreditava-se até a década de 1990 que a única função da proteína RBP4 no organismo era transportar vitamina A. No entanto, estudos epidemiológicos recentes com humanos indicaram haver correlação entre resistência à insulina, inflamação sistêmica e concentrações elevadas de RBP4.

Em 2005, uma pesquisa coordenada por Kahn e feita com camundongos mostrou que a expressão da proteína RBP4 aumentava à medida que animais sadios se tornavam resistentes à insulina.

– Até esse momento, não estava claro o mecanismo pelo qual a elevação da RBP4 induzia o distúrbio metabólico. Nosso estudo tinha o objetivo de entender como essa proteína poderia modular a inflamação, principalmente no tecido adiposo – explicou Moraes-Vieira.

Para fazer a investigação, o grupo usou um modelo de camundongos transgênicos capazes de expressar a proteína RBP4 nas células musculares.

– Nossos animais apresentavam o mesmo grau de elevação na concentração sanguínea de RBP4 observado em humanos obesos ou diabéticos, ou seja, cerca de três vezes maior que o normal. Os camundongos transgênicos tornavam-se diabéticos por volta da sexta semana de vida, embora permanecessem magros – contou Moraes-Vieira.

Enquanto nos ratos a elevação da RBP4 era resultante da transgenia, no caso dos humanos acredita-se que possa ser causada pelo aumento do tecido adiposo visceral ou pelo estresse metabólico provocado pelo acúmulo de gordura no fígado, explicou o pesquisador.

Quando os animais transgênicos completaram de oito a dez semanas de vida, os pesquisadores mediram o índice de massa corpórea (IMC), a porcentagem de gordura e de massa magra, as concentrações de ácidos graxos e colesterol no sangue e fizeram testes de tolerância à glicose e à insulina.

Ao comparar os resultados com os do grupo controle, formado por camundongos com concentrações normais de RBP4, o grupo transgênico apresentou diferença apenas nos testes de tolerância à glicose e à insulina, que confirmaram o diabetes.

Após o sacrifício dos roedores, os pesquisadores avaliaram a presença de substâncias inflamatórias no tecido adiposo visceral e subcutâneo, no baço, nos linfonodos e no fígado.

– Observamos uma grande inflamação no tecido adiposo visceral, com ativação tanto de células do sistema imune inato quanto do sistema imune adaptativo. Vimos também uma inflamação moderada no fígado, com ativação apenas do sistema imune inato. Isso porque a RBP4 tende a se acumular mais no tecido adiposo – contou Moraes-Vieira.

Por meio de uma técnica conhecida como citometria de fluxo – usada para contar, fenotipar, examinar e classificar células –, os pesquisadores analisaram os leucócitos presentes nos tecidos inflamados.

– A literatura científica relata a existência de dois tipos de macrófagos no tecido adiposo visceral, um pró-inflamatório e outro anti-inflamatório. Observamos que a proteína RBP4 faz com que macrófagos anti-inflamatórios também comecem a produzir citocinas pró-inflamatórias. Esse macrófago transformado ativa o sistema imune adaptativo e induz a produção de linfócitos T CD4 do tipo TH1 – contou Moraes-Vieira.

De acordo com o pesquisador, as células do tipo TH1 são especializadas em secretar uma substância inflamatória chamada interferon-gamma (IFN-γ). Em excesso, essa citocina interfere na sinalização dos adipócitos, ativa ainda mais os macrófagos e impede a ação eficiente da insulina.

Para testar a hipótese de que eram os macrófagos – considerada uma das células apresentadoras de antígenos (APCs, na sigla em inglês) – os responsáveis pela ativação do sistema imune adaptativo e a consequente indução da inflamação, o grupo realizou outro experimento.

– Isolamos células dendríticas de camundongos, que são um outro tipo de APC, as ativamos com RBP4 e as infundimos em camundongos sadios. Após seis semanas de infusões semanais, os animais ficaram diabéticos e desenvolveram inflamação no tecido adiposo visceral, com grande concentração de linfócitos do tipo TH1 – contou Moraes-Vieira.

Um terceiro experimento feito também com animais transgênicos revelou que uma via de sinalização celular mediada pela proteína JNK é fundamental para que o efeito inflamatório desencadeado pela RBP4 aconteça.

Segundo o pesquisador, o papel-chave da RBP4 no desenvolvimento de diabetes tipo 2 em obesos já despertou o interesse da indústria farmacêutica.

– Há uma empresa investigando imunobiológicos potencialmente capazes de diminuir a concentração de RBP4 na circulação. Isso ajudaria a diminuir a inflamação no tecido adiposo e, teoricamente, melhoraria a resistência à insulina – afirmou.

Fonte: Zero Hora

Um estudo conduzido pela cientista Marta Guasch-Ferré, da Universitat Rovira i Virgili, na Espanha, e demais colegas identificou novas propriedades benéficas à saúde na dieta mediterrânea. A dieta mediterrânea é um guia de alimentação saudável baseado na culinária tradicional de países como a Itália, Grécia e Espanha. O trabalho foi realizado ao longo dos últimos cinco anos e acompanhou a saúde de quase 7500 voluntários, os quais ou tinham diabetes tipo 2 ou corriam riscos de desenvolver doenças coronárias.

O foco principal da pesquisa foi descobrir como a dieta mediterrânea influencia na melhora ou piora da hiperuricemia – que é a excreção, na urina, de ácido úrico em excesso. A hiperuricemia é uma condição associada a doenças como a síndrome metabólica, hipertensão e problemas cardiovasculares, além de ser também muito prevalente em quem está com diabetes tipo 2. Quem tem hiperuricemia por muito tempo pode acabar desenvolvendo doenças sérias nos rins e inflamações crônicas, por isso ela precisa ser combatida com rigor.

As descobertas dos pesquisadores espanhóis são positivas para a dieta mediterrânea. Entre as novidades, a boa notícia é que as taxas de reversão da hiperuricemia foram maiores naqueles voluntários que adotaram a dieta. Quanto mais aferrados à ela, maiores as chances de reversão.

A dieta mediterrânea é baseada, em termos gerais, nos seguintes princípios:

• Alto consumo de frutas, vegetais, legumes, azeite de oliva, sementes e cereais;
• Consumo moderado de vinho, produtos lácteos e aves;
• Baixo consumo de carne vermelha, bebidas doces, cremes e massas.

Os voluntários que seguiram estes preceitos tiveram uma melhora substancial na saúde. Em particular, os cientistas puderam mostrar que consumir menos de uma porção de carne vermelha por dia reduz em 23% os riscos de hiperuricemia. Além disso, o consumo exagerado de vinho mostrou-se danoso à saúde, sendo responsável por um aumento nos riscos de hiperuricemia.

A pesquisa foi publicada na última edição da revista Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. Ela representa mais uma prova de que a dieta mediterrânea pode ser uma ótima e válida opção para um estilo de vida mais saudável, tanto para quem precisa melhorar a saúde quanto para quem deseja viver mais e melhor.

Imagine um grupo de pessoas bem magras, com índice de gordura corporal pequeno e que se alimenta de maneira extremamente saudável, ingerindo grandes quantidades de peixes e frutos do mar todas as semanas. Seguindo a lógica, estas pessoas correriam baixíssimos riscos de desenvolver diabetes – uma doença cujos fatores de risco incluem a má alimentação e a obesidade -, certo? Porém, como de costume, a realidade é sempre mais complicada do que podemos imaginar. Cientistas da Escola de Saúde Pública da Universidade de Indiana, nos EUA, descobriram um motivo pelo qual quem come muito peixe pode ter as chances aumentadas de desenvolver diabetes no futuro. O motivo seria o mercúrio, uma substância tóxica que pode estar presente nos alimentos que vêm do mar.

A pesquisa, publicada no periódico científico Diabetes Care, afirma que “(o) mercúrio é um poluente de ampla dispersão com alta toxicidade tanto para formas orgânicas como inorgânicas. As maiores fontes de acúmulo do mercúrio em humanos resultam da exposição (…) ao consumo de peixes e frutos do mar (…).” O trabalho também indica quais os problemas de saúde que este acúmulo de mercúrio no organismo pode provocar: “(O mercúrio) já foi relacionado a doenças em humanos, incluindo atrasos no desenvolvimento neural, supressão do sistema imune e disfunção cardiovascular”. Ou seja, o mercúrio é capaz de provocar grandes estragos à nossa saúde.

E QUAL SERIA A RELAÇÃO ENTRE MERCÚRIO E DIABETES?

Conforme visto acima, o mercúrio é uma substância que pode desestabilizar nosso sistema imune, aquele de defesa do organismo e que nos protege, por exemplo, de infecções. Acredita-se que uma das causas do diabetes seja justamente a inflamação recorrente do pâncreas, o órgão que produz a insulina. Assim, ingerir muito mercúrio poderia, ao longo do tempo, prejudicar o pâncreas, resultando, assim, no diabetes.

CONHECENDO OS COMEDORES DE PEIXES

A fim de medir a influência da ingestão do mercúrio no desenvolvimento do diabetes, os pesquisadores acompanharam um grupo de 3.875 homens e mulheres norte-americanos. Eles tiveram sua saúde acompanhada desde 1987. Nenhum deles tinha diabetes há 26 anos, quando o estudo começou. Bastante interessante é a maneira pela qual a quantidade de mercúrio em seus corpos foi medida: através de testes nas unhas do dedão do pé!

Destas quase quatro mil pessoas, as que adotaram um estilo de vida mais saudável ao longo dos anos – ou seja, tinham menos gordura corporal e menor circunferência abdominal – foram aquelas que apresentaram maiores níveis de contaminação por mercúrio. O motivo, acredita-se, é que elas comiam peixe com maior freqüência do que os demais voluntários. Ao mesmo tempo, estas pessoas apresentaram 65% mais chances de desenvolver diabetes ao longo dos anos – dois fatos que os cientistas foram capazes de correlacionar, após diversos testes para controle.

Ou seja, no final das contas, alimentar-se bem acabou provando uma má idéia para este grupo, já que seguir uma dieta baseada em peixes parece ter favorecido o aparecimento do diabetes. Seria esta a conclusão a ser tirada do trabalho científico?

ENTÃO QUER DIZER QUE É PERIGOSO COMER PEIXE?

Não! Precisamos entender o seguinte: este recente estudo relacionou, pela primeira vez, mercúrio ao diabetes, por isso ele é bastante importante. Porém, mais importante ainda é lembrar que nem todos os peixes contêm quantidades significativas de mercúrio. Além disso, dependendo do local do mundo onde uma pessoa vive, os pescados à venda no mercado podem ser mais ou menos contaminados. Por exemplo, a pesquisa foi realizada nos EUA, país no qual os índices de mercúrio nos frutos marinhos à venda é bem maior do que aqui no Brasil.

Ademais, os autores do estudo revelaram que algumas espécies marinhas, como o salmão, o camarão e o bacalhau, naturalmente não guardam muito mercúrio dentro de si, podendo ser comidos com gosto. Os peixes que mais acumulam mercúrio – felizmente para nós! -, não fazem parte da dieta normal brasileira, e incluem o peixe-espada e até mesmo o tubarão (!).

É bem provável que esta descoberta seja propagandeada como um motivo para não comer peixe, ou pelo menos para pensar duas vezes antes de se deliciar com aquele gostoso peixinho na praia. Porém, agora você já sabe que esta é uma conclusão falsa a partir dos dados do estudo.

Manter uma dieta rica e repleta de peixes e frutos do mar continua sendo uma excelente maneira de viver mais e melhor, ajudando a evitar diversas doenças – inclusive o diabetes.

Já imaginou poder comparar a maneira como o corpo de uma mesma pessoa funciona sob duas situações diferentes: após ela passar uma semana dormindo gostosamente (até 10 horas por noite) e depois de uma semana com menos de seis horas de sono? Será que nosso corpo “sentiria”, por dentro, esta mudança nos padrões de sono?

Foi exatamente esta questão que uma equipe de cientistas da Universidade de Surrey, na Inglaterra, resolveu investigar, com a ajuda de 26 voluntário, de idades entre 23 e 31 anos. O estudo foi publicado na última edição da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

A pesquisa revela que foram encontradas, sim, diferenças no funcionamento interno do organismo de acordo com o número de horas dormidas. E que estas variações são super abrangentes e importantes para a nossa saúde.

A genética do sono

Os cientistas ingleses descobriram que, após a semana na qual os voluntários dormiram pouco (ou seja, por seis horas ou menos), a atividade de 711 genes mostrava grandes diferenças – 444 deles tiveram ação suprimida e 267 indicaram maior atividade.

Como os genes são os responsáveis por dar as instruções para a produção de proteínas, e as proteínas são peças fundamentais do funcionamento das nossas células, a falta de sono alterou de maneira acentuada a bioquímica do organismo. Os genes analisados são envolvidos com o sistema imune, o metabolismo, a resposta inflamatória e ao stress, e também com o controle do relógio biológico; portanto, é provável que todas estas atividades tenham sido também alteradas de maneira considerável.

O efeito do dormir pouco no corpo

De acordo com os cientistas, modificações no funcionamento de genes envolvidos com processos tão importantes do corpo humano, como o metabolismo e a inflamação, poderiam dar início a – ou até mesmo piorar – patologias como a obesidade e o diabetes tipo 2.

Disse o professor Colin Smith, um dos autores do trabalho: “[Os resultados] são de apenas uma semana de restrição de sono, que foi de cinco horas e meia ou seis horas por noite. Muitas pessoas dormem este tanto durante semanas, meses e talvez até anos, então nós não temos idéia do quão pior as coisas podem ser.” O problema, de acordo com o cientista, é que os processos desencadeados pelas alterações nos genes podem danificar tecidos e células, levando à gradativa piora da saúde.

“É bastante claro que dormir é um fator crítico para a reconstrução do organismo e para a manutenção de um estado funcional. [Sem ele], todos os tipos de danos parecem surgir.”, completou Collins. “Se nós não formos capazes de repôr e substituir novas células, isto resultará em doenças degenerativas”.

Revelações

Muitos especialistas em saúde entrevistados pela mídia internacional notaram a importância deste estudo, salientando o quão interessante é saber o grande número de genes cuja atividade é modificada pelo sono. Porém, eles notam que, caso uma pessoa esteja acostumada a dormir pouco todas as noites, é possível que os efeitos observados na ativação dos genes seja também modulado, evitando o aparecimento de doenças.

Seja como for, o trabalho da Universidade de Surrey corrobora parte das conclusões de outro estudo comentado pelo Diabeticool no ano passado, o qual também relaciona dormir pouco com o desenvolvimento de diabetes tipo 2 (leia em “Um bom motivo para colocar a molecada na cama“, de 1.10.2012)

É comum médicos e pesquisadores perceberem, por experiência própria com seus pacientes, que alguns sintomas ou comportamentos são prenúncios de doenças no futuro. Por exemplo, há tempos já foi notado que pessoas adeptas às bebedeiras casuais – como o jovem que vai toda sexta-feira na balada e bebe até cair – correm muito mais riscos de desenvolver diabetes tipo 2. Correlacionar estas observações é uma coisa; outra é provar que um comportamento leva ao outro. Uma recente pesquisa americana, porém, parece ter solucionado pelo menos um destes problemas.

+ Leia também: “Quem tem diabetes pode tomar cerveja?”

Cientistas do Instituto de Diabetes, Obesidade e Metabolismo da Escola de Medicina Icahn, em Mount Sinai, Nova York, descobriram que as bebedeiras casuais realmente aumentam as chances do aparecimento do diabetes, e revelaram o porquê do fato.

Eles estudavam se os riscos elevados de diabetes nos bebedores casuais estavam relacionados à bebida em si ou a um segundo fator – o de que quem bebe em demasia costuma também comer em demasia a fim de aliviar os sintomas etílicos. Geralmente tratam-se de alimentos gordurosos e altamente calóricos, fonte rica de problemas de saúde.

“Previamente ao estudo, era incerto se a bebedeira casual estava associada aos riscos maiores de diabetes, uma vez que quem bebe demais em uma noite tende a comer demais naquela mesma noitada”, revela Claudia Lindtner, principal autora do trabalho.

A fim de determinar a influência exata do álcool e da comida nas chances de diabetes, a equipe de Claudia simulou, durante três dias, os efeitos da bebedeira e do excesso de comidas calóricas em ratos de laboratório. Um grupo de animais recebeu álcool na alimentação e um outro ganhou a mesma quantidade de calorias que os primeiros na forma de comidas “gordas”.

Depois de alguns dias, quando o álcool não pôde mais ser detectado no sangue dos animais, os cientistas perceberam que o grupo tratado com álcool apresentava concentrações elevadas de insulina no plasma sangüíneo – o que indica resistência à insulina, pode levar à tolerância reduzida para glicose e é um grave fator de risco para o diabetes.

Estudando mais a fundo o processo, os pesquisadores descobriram que a bebedeira causou inflamação no hipotálamo, região do cérebro que controla justamente a insulina no corpo. A teoria é que esta inflamação causou uma ruptura na comunicação entre a insulina e seus receptores, resultando em menor sensibilidade ao hormônio.

Em termos humanos, o efeito deletério seria observado em quem bebe álcool em exagero – cerca de quatro a cinco doses de bebida – em um período de duas horas.

De acordo com reportagem da revista Veja sobre o tema,

“A partir desses resultados, os autores sugerem que os efeitos nocivos do álcool vão além das doenças no fígado, mas também atingem a regulação do metabolismo feita pelo cérebro. Além disso, os pesquisadores acreditam que bloquear a substância que inibe os receptores de sinais de insulina no cérebro possa ser uma solução para pessoas que têm uma resposta anormal à glicose.”

A pesquisa foi publicada na revista científica Science Translational Medicine.

A dra. Christiane Sobral, coordenadora do Centro de Diabetes do Hospital Sírio-Libanês, deu entrevistas sobre o diabetes para a revista. Não deixe de conferir, clicando no link acima!

Toda semana, publicamos pelo menos uma matéria que descreve uma descoberta científica de algum alimento ou comportamento que favorece o aparecimento do diabetes. Geralmente, tratam-se de pesquisas relacionadas ao estilo de vida das pessoas e à má alimentação. Portanto, causa surpresa quando cientistas anunciam que descobriram uma outra possível causa do diabetes, uma que não tem a ver com hábitos ou alimentação. Desta vez, é o vírus da gripe que está na mira da Ciência.

Há mais de 40 anos, pesquisadores tentam provar que vírus são os causadores do diabetes tipo 1. Isto porque este tipo de diabetes ocorre quando o sistema imune de uma pessoa ataca as células produtoras de insulina do próprio organismo, ‘confundindo-as’ com elementos nocivos à saúde. Este comportamento estranho do sistema de defesa do corpo normalmente se dá após uma infecção. E o que geralmente causa infecções? Vírus! Especialmente vírus comuns, como o da gripe.

Sabendo disto, um time de pesquisadores da Organização Mundial para Saúde Animal, na Itália, descobriu que o vírus da gripe se desenvolve muito bem no pâncreas, tanto em aves quanto em humanos. Sua taxa de reprodução ali é altíssima. Uma vez que o vírus domine o tecido pancreático, ocorre inflamação severa no órgão. Em pouco tempo, começam a aparecer lesões no tecido. No caso de perus – animais estudados pelo grupo por quase sempre apresentarem inflamação no pâncreas após contraírem gripe -, as lesões são seguidas invariavelmente pelo aparecimento do diabetes.

De acordo com a pesquisa, quando o vírus da gripe se instala nas células do pâncreas, certas moléculas inflamatórias são prontamente produzidas. Estas moléculas desencadeiam o processo inflamatório, recrutando células de defesa para “lidar com o problema”. Alguns pesquisadores acreditam que, quando as células do sistema imune entram em contato com o tecido inflamado, elas reconhecem que não apenas o vírus da gripe, como também as células que contêm o vírus (que podem ser produtoras de insulina), são danosas, e acabam atacando os dois. Com isto, há o início do processo irreversível que leva ao diabetes.

Esta é apenas uma hipótese, levantada após as pesquisas com o pâncreas de aves. O time de cientistas planeja estudar como funciona o processo de inflamação do pâncreas em camundongos – animais mais parecido com seres humanos – com diabetes tipo 1. Eles também vão analisar a incidência de gripe em humanos que acabaram de ser diagnosticados com o diabetes.

“A boa notícia é que, mesmo se a gripe comum causar apenas poucos casos de diabetes tipo 1, ainda assim poderem vacinar e prevenir a doença nas pessoas geneticamente predispostas a tê-la, e isto pode ter um impacto real na vida delas.”, garantiu a dra. Ilaria Capua, que coordena o estudos.

O café é o tônico preferido dos brasileiros. Tomamos, em média, 83 litros da bebida por ano – um das taxas de consumo mais elevadas do mundo. Além de ser uma delícia para o paladar, o café também possui conhecidas propriedades benéficas à saúde. Por exemplo, ajuda no combate ao câncer e na prevenção do Alzheimer e da demência. E quanto ao diabetes? Tomar café todos os dias diminui as chances de desenvolver a condição?

O Instituto de Informações Científicas sobre o Café, um entidade sem fins lucrativos inglesa, fundada em 1990 com o intuito de divulgar novidades da Ciência acerca da bebida, tem a resposta para esta questão. Um novo estudo anunciado pelo Instituto revelou que tomar de três a quatro xícaras de café todos os dias diminui em 25% os riscos de diabetes tipo 2. E, mais do que isto, os efeitos antidiabéticos do café parecem ir além: cada xícara extra de café tomada todos os dias corresponde a uma redução adicional de até 8% nas chances de desenvolver o diabetes.

De acordo com o relatório divulgado pelo grupo, “estas descobertas sugerem uma conexão entre o consumo moderado de café e redução nos riscos de diabetes, mas não permitem inferir um ‘efeito causal’.” Ou seja, ninguém sabe ainda o motivo do efeito protetor do café.

Qual o segredo do café?

Por que o café faz tão bem à saúde? E, em especial, qual o motivo de ele combater o diabetes com tanta eficácia?

Os cientistas têm várias teorias para explicar o fenômeno. Algumas delas correlacionam a cafeína à melhora na habilidade do corpo em utilizar a insulina, o que ocorreria através da modulação de vias metabólicas relacionadas à inflamação, ao stress oxidativo das células e ao acúmulo de ferro. Porém, as hipóteses mais discutidas têm nome: “Teoria do Gasto Energético” e “Hipótese Metabólica de Carboidratos”. Vamos ver do que elas se tratam.

A hipótese do “gasto energético” defende que a cafeína possui o efeito de acelerar o metabolismo do corpo – ou seja, as reações químicas ocorrem mais rápido e o organismo gasta mais energia durante um determinado período de tempo. Para funcionar neste ritmo acelerado, as células consomem mais glicose do sangue, o que, em tese, poderia ajudar a diminuir a glicemia e, assim, evitar o diabetes. A outra hipótese argumenta que os componentes que compõe o café modificam substancialmente a maneira como o corpo armazena e utiliza carboidratos – como o açúcar – e que isto ajudaria na prevenção diabética.

Seja como for, o fato é que tomar uma xícara quentinha de café ficou ainda mais gostoso! Vale notar uma informação interessante: o café espresso, muito apreciado em especial nas regiões sul e sudeste, possui a maior quantidade de cafeína dentre todas as opções da bebida. Em segundo lugar vem o café coado, clássico em todo o Brasil.

Nova pesquisa, publicada no The Journal of Biological Chemistry e conduzida por cientistas da Mount Sinai School of Medicine, ajuda-nos a entender melhor o que acontece no cérebro humano quando se come demais. Em poucas palavras, exagerar nas refeições causa resistência à insulina no cérebro. E esta resistência, por sua vez, pode se “propagar” para além do cérebro, causando diabetes, além de liberar gorduras na corrente sangüínea, o que pode levar à obesidade.

A trama metabólica envolvida no processo é bastante complexa. Tudo começa com a alimentação excessiva. Ela faz com que a insulina cerebral (sim, há bastante insulina no cérebro, regulando o funcionamento do órgão!) não consiga mais controlar direito dois eventos muito importantes para o corpo: fazer com que o fígado pare de liberar glicose no sangue e impedir a “quebra” dos tecidos adiposos (a “gordura” corporal), que por sua vez libera ácidos graxos no sangue.

Uma vez que o cérebro, através da insulina, não consegue mais parar a quebra dos tecidos adiposos, muitos ácidos graxos ficam livres no sangue. Além de favorecer a obesidade, os ácidos graxos induzem o fígado a liberar mais glicose no sangue, o que aumenta a glicemia e promove inflamação, fatores que resultam em resistência à insulina em todo o corpo.

O Dr. Buettner, professor de Endocrinologia, Diabetes e Doenças Ósseas no Mount Sinai e envolvido na pesquisa, explica: “Trata-se de um ciclo vicioso e, apesar de que nós já sabíamos que ele começa com a alimentação excessiva, este estudo mostra que é realmente o cérebro que é prejudicado primeiro, o que daí desencadeia a triste seqüência de eventos.”

Os pesquisadores, agora, vão estudar maneira de evitar a lipólise (que é a “quebra” dos tecidos adiposos) e aumentar a resistência à insulina através do melhoramento das funções da insulina cerebral.