Por enquanto a resposta à pergunta que dá título a esta matéria é um sonoro “sim“. Mas uma descoberta científica põe em cheque o papel central da insulina no tratamento de quem está com diabetes.

Já faz décadas que a insulina é a companheira diária de milhões de diabéticos no mundo todo, tenham eles o tipo 1 ou o tipo 2 da condição. A insulina é o hormônio que ajuda a retirar o excesso de açúcar no sangue de quem está com diabetes e é considerada o tratamento-padrão para boa parte dos pacientes. Mas este reinado terapêutico pode estar com os dias contados.

Uma pesquisa realizada por cientistas do Centro Médico Southwestern da Universidade do Texas, nos EUA, mostrou que um outro hormônio naturalmente presente no corpo humano, a leptina, pode muito bem fazer o papel da insulina no controle da glicemia. Melhor ainda, a leptina seria capaz de fazer isto evitando um dos efeitos colaterais mais perigosos do uso da insulina.

CAMUNDONGOS SOBREVIVERAM SEM NENHUMA INSULINA

A idéia do estudo em questão foi descobrir se seres vivos como nós seriam capazes de sobreviver sem insulina no organismo, somente a leptina.

Para isto, os cientistas utilizaram camundongos (animais que possuem fisiologia bastante similar à nossa) geneticamente modificados para que não produzissem insulina alguma. Destes camundongos, um grupo passou a receber regularmente doses do hormônio leptina, e o outro não. Em pouco tempo, os animais do segundo grupo vieram a falecer, enquanto que os do primeiro grupo sobreviveram normalmente.

Ou seja, a leptina parece ser, sim, capaz de controlar a quantidade de açúcar no sangue, mesmo na total ausência de insulina.

+ LEIA MAIS SOBRE A LEPTINA EM “O QUE É MAIS IMPORTANTE: O QUE VOCÊ COME OU QUANDO VOCÊ COME?“.

POR QUE AINDA NÃO EXISTE UM TRATAMENTO DE LEPTINA PARA NÓS?

A grande novidade desta pesquisa – e que abre oportunidades terapêuticas inéditas para os seres humanos – é que ela permitiu a descoberta, pela primeira vez, das vias moleculares ativadas quando há somente leptina (e não insulina) no corpo.

No caso, descobriu-se que o hormônio atua sobre neurônios específicos do hipotálamo, que é uma parte importantíssima do cérebro no controle do nosso organismo.

Até então, os cientistas já sabiam que a leptina tinha uma certa influência positiva no manejo da glicemia – e portanto do diabetes -, mas ninguém sabia o porquê disto. Agora, com as vias moleculares desvendadas, os pesquisadores podem trabalhar em novas frentes de pesquisa para tratamentos antidiabéticos.

Uma outra boa notícia é que, apesar de ajudar no controle da glicemia assim como a insulina, a leptina é incapaz de provocar problemas sérios de saúde como a hipoglicemia.

Já pensou tomar um remédio para controlar a quantidade de açúcar no sangue sem se preocupar com efeitos indesejáveis como a hipoglicemia? Torçamos para que, em breve, esta seja uma realidade. O Diabeticool ficará de olho no desenvolvimento desta nova e promissora linha de pesquisas!

Pesquisadores do Instituto de Células-Tronco da Universidade de Harvard, nos EUA, tiveram uma agradável surpresa recentemente. Enquanto estudavam maneiras de imitar o diabetes tipo 2 em camundongos, os cientistas se depararam com um novo hormônio, chamado de betatrofina. A boa notícia é que a betatrofina parece ser capaz de aumentar em muito o número de células beta no pâncreas – as mesmas células que produzem insulina.

O time de cientistas, liderado por Douglas Melton, co-diretor do Instituto, crê que a betatrofina poderá ser utilizada no tratamento tanto do diabetes tipo 1 quanto do diabetes tipo 2 no futuro próximo.

O PAPEL DAS CÉLULAS BETA NO DIABETES

No diabetes tipo 1, as células beta vão sendo progressivamente destruídas pelo próprio sistema imune do paciente, que se “confunde” e as reconhece como sendo nocivas. Aos poucos, conforme mais e mais células beta são mortas, a produção de insulina cai drasticamente, levando ao diabetes.

Há mais de 100 anos já se sabe que é possível regenerar parte destas células beta perdidas, porém até hoje não foi possível gerar uma quantidade razoável delas a fim de repôr as destruídas pelo sistema imune. Por isso a notícia da descoberta da betatrofina gera muitas esperanças entre a comunidade diabética.

AS BOAS NOVAS DA BETATROFINA

A equipe de Harvard, após descobrir o novo hormônio, criou camundongos modificados geneticamente para produzir mais betatrofina no pâncreas. O resultado foi um incrível aumento de 30 vezes na produção de células beta pelo órgão. Com isto, naturalmente, a quantidade de insulina presente no sangue destes animais também subiu. Se este aumento ajuda ou não a controlar a glicemia dos roedores será a questão abordada na próxima fase da pesquisa.

Caso o resultado seja positivo – ou seja, se de fato for comprovado que a betatrofina ajuda a aumentar a produção de insulina -, os cientistas acreditam que um tratamento para o diabetes em humanos poderá ser testado em pouquíssimo tempo, dentro de 2 ou 3 anos.

Diabéticos do mundo inteiro ganham enormes esperanças ao ouvir descobertas científicas como esta – e eles não estão sozinhos neste sentimento. O próprio líder do projeto, Douglas Melton, é um dos mais interessados em ver o diabetes sendo curado. Ele se tornou diretor do Instituto de Células-Tronco de Harvard após descobrir, em 1993, que seu filho, à época com seis meses de idade, estava com diabetes tipo 1.

A pesquisa foi publicada na última edição da respeitadíssima revista científica Cell.

Cientistas do Johns Hopkins Children’s Center, nos EUA, estavam envolvidos em uma pesquisa que parecia não muito promissora. Eles estudavam as funções de uma proteína chamada EPAC2 no desenvolvimento do diabetes. Até então, sabia-se que a EPAC2 possuía um papel secundário no diabetes, por isso nunca havia sido estudada a fundo. Porém, os pesquisadores logo perceberam que esta visão era um grande equívoco. Eles se surpreenderam ao notar que, na verdade, a EPAC2 possui uma importância enorme na maneira como nosso corpo controla os níveis de açúcar no sangue. De fato, após esta pesquisa, os cientistas estão esperançosos de que uma nova via de cura para o diabetes pode ter sido encontrada.

“Remédios que focam sua atividade precisamente em células pancreáticas que não funcionam direito e recuperam ou melhoram a função delas se tornaram o “Santo Graal” das pesquisas sobre diabetes. Nós acreditamos que nossos resultados abrem caminho justamente para isto“, afirmou Mehboob Hussain, médico no Johns Hopkins especialista em metabolismo e um dos autores do trabalho científico. A pesquisa foi publicada no dia 11 deste mês no periódico Diabetes.

Trabalhando com camundongos, a pesquisa conclui que a proteína EPAC2 atua estimulando as células do pâncreas a liberar mais insulina quando há açúcar em excesso no sangue. Quando a glicemia está baixa, a atuação da EPAC2 é quase nula. Porém, é quando a glicemia sobe que ela realiza seu importante papel.

“É como se, durante condições extremas, o corpo recrutasse a EPAC2 como uma ajuda extra para equilibrar a oferta e demanda de insulina”, explicou Hussain.

Os cientistas ainda não sabem como o diabetes tipo 2 influencia a EPAC2. Será que alguma característica da doença prejudica estas proteínas? Ou será que pessoas que se alimentam com muito açúcar provocam uma atividade constantemente aumentada da EPAC2, que estimula as células pancreáticas a produzir insulina até um certo limite, e isto pode acabar gerando o diabetes?

Algumas perguntas se mantêm. Porém, muito em breve elas poderão ser respondidas. Há tanta esperança relacionada às proteínas EPAC2 e o papel delas no diabetes que várias substâncias que alteram o seu funcionamento já foram selecionadas para uma nova rodada de pesquisas. Quem sabe em breve receberemos boas notícias?

Uma equipe de cientistas da Universidade de Umeå, na Suécia, está deixando de queixo caído colegas ao redor do mundo. Seu trabalho ao longo dos últimos cinco anos tem sido o de aperfeiçoar técnicas de visualização de estruturas biológicas microscópicas, com um foco especial em órgãos relacionados ao diabetes. Os últimos resultados alcançados foram imagens nunca antes observadas das pequenas estruturas da natureza. O avanço na tecnologia de visualização permite que diagnósticos muito mais precisos possam ser realizados em diabéticos no futuro próximo, além de abrir oportunidades para acompanhamento de inovadores tratamentos e terapias.

O trabalho dos pesquisadores de Umeå mostrou resultados tão positivos que o time receberá mais de um milhão de reais em verbas da União Européia. Com este patrocínio, espera-se que aumente a colaboração entre grupos de pesquisas sobre diabetes no continente – o que pode significar evoluções mais rápidas na busca por curas para a doença.

Entendendo as belas imagens

O trabalho dos cientistas suecos é aperfeiçoar imagens de estruturas biológicas obtidas através de tomografias. Mais especificamente, eles utilizam um tipo de tomografia chamado de tomografia de projeção óptica. A vantagem de uma tomografia, em comparação a uma fotografia comum, é captar uma “fatia” interna de um objeto sem precisar cortá-lo. Isto é essencial em métodos não-invasivos de diagnóstico, ou quando há impossibilidade de “abrir” um objeto (como um órgão vivo) para observar seu interior. Máquinas de tomografia mais modernas são capazes de capturar centenas de imagens de “fatias” de um objeto, a partir de diferentes ângulos, e então, com a ajuda de um computador, montar estas imagens em um objeto virtual de três dimensões.

Há cinco anos, os suecos conseguiram um avanço importante na tecnologia da tomografia ao permitirem a captação de imagens de órgãos inteiros, desde que relativamente pequenos (como pâncreas de camundongo) – até então, era possível apenas utilizar seções ou amostras pequenas de órgãos em um tomógrafo de projeção óptica. Agora, a equipe anunciou no The Journal of Visualized Experiments que já é capaz de captar imagens de órgãos ainda maiores por completo. Por exemplo, um pâncreas inteiro de um rato, bem maior que o de camundongos, pode ser analisado pela técnica. A importância disto é grande, uma vez que ratos são considerados fisiologicamente mais próximos dos seres humanos do que os camundongos. Desta forma, estudos feitos a partir de órgãos de ratos serão muito mais úteis e proveitosos para a compreensão de doenças humanas, assim como para o desenvolvimento de novas terapias. O aumento na resolução das imagens foi obtido utilizando-se luz infravermelha para a captação das “fatias”.

O uso da luz infravermelha, além de permitir visualizar órgãos maiores, ainda traz outra vantagem. Os cientistas serão capazes de visualizar diferentes tipos celulares ao mesmo tempo a partir de uma mesma amostra. Como exemplo, eles escrevem no artigo que será possível rastrear simultaneamente as ilhotas de Langerhans (onde a insulina é produzida) do pâncreas, as células auto-imunes e a distribuição de vasos sangüíneos no órgão – todos estes fatores de extrema relevância nas pesquisas sobre diabetes tipo 1 (veja o exemplo na primeira figura do artigo).

A Suécia tem sido pioneira na criação de revolucionárias técnicas de captação de imagens médicas sem a necessidade de cirurgias no paciente. Grupos de pesquisa no mundo inteiro estão em uma corrida para encontrar a melhor maneira de permitir aos médicos observar com detalhes o funcionamento do corpo humano de maneira não-invasiva, método considerado o futuro da tecnologia médica. Todos os pacientes agradecem!

Assim como um relógio possui diversos componentes mecânicos que trabalham em harmonia para que as horas sejam corretamente exibidas, nosso organismo também possui componentes que nos ajudam a contar o tempo. O nosso “relógio interno” é chamado de relógio biológico, e suas principais funções são comandadas por um grande conjunto de genes. Quando eles trabalham em harmonia, o corpo passa a saber quando é dia e quando é noite, quando é hora de começar a sentir fome ou sono etc. Da mesma maneira que um relógio mecânico pode, eventualmente, ficar desregulado, o mesmo ocorre com o relógio biológico. Cientistas dos EUA publicaram no último mês uma pesquisa que desvenda o funcionamento de parte deste mecanismo, aquele que controla o metabolismo de alimentos. Além de ajudar a entender como o relógio biológico funciona, a pesquisa lança luz sobre questões acerca da dieta humana e sua relação com doenças, como o diabetes.

Os nossos vários relógio internos

O corpo humano é controlado não apenas por um, mas por uma série de relógio internos. Por exemplo, há um mecanismo específico que correlaciona as horas do dia com os períodos de sono e vigília, e outro mecanismo para gerenciar a fome e o uso dos alimentos ingeridos. Cada um destes mecanismos funciona independentemente um do outro, utilizando genes e moléculas diferentes para funcionar.

Sabendo disto, um grupo de pesquisadores resolveu estudar com mais detalhes o “relógio da alimentação”. Eles partiram do fato de que pessoas que se alimentam bastante de madrugada, como quem viaja muito ou trabalha em turnos noturnos, tendem a ser mais obesas que o normal. A hipótese era a de que a alimentação em horários fora do padrão do relógio biológico – o qual nos faz, naturalmente, sentir mais fome durante o período claro do dia – acabava por “desregular” nossos mecanismos internos, causando doenças. Para testá-la, os cientistas alimentaram camundongos apenas nos horários em que eles usualmente dormiam. Em pouco tempo, os bichinhos começaram, por conta própria, a acordar perto da nova hora das refeições e a ficarem agitados, esperando pela comida. Isto demonstrou que seu relógio interno havia sido modificado. Apenas um grupo de camundongos não apresentou mudanças no comportamento: estes animais apresentavam o gene que produz a proteína PKCγ desativado.

Através desta pesquisa, pôde-se mostrar que a proteína PKCγ é um importante componente do relógio biológico, controlando a maneira como o organismo responde à alimentação. De acordo com o doutor Louis Ptácek, professor de neurologia de Universidade da Califórnia, em São Francisco, o trabalho tem implicações para o entendimento das origens moleculares do diabetes, da obesidade e de outras síndromes metabólicas, uma vez que um “relógio de comida” desincronizado pode fazer parte da patologia por trás destes problemas de saúde. Entender como isto funciona pode, segundo Ptácek, “facilitar o desenvolvimento de melhores tratamentos para desordens associadas à síndrome da alimentação noturna, ao trabalho em turnos noturnos e ao jet lag.”

O trabalho, um dos poucos já produzidos sobre as bases genéticas do relógio interno dos seres vivos, é de autoria de Luoying Zhang, Diya Abrahama, Shu-Ting Lin, Henrik Oster, Gregor Eichele, Ying-Hui Fu, e Louis J. Ptácek e foi publicado na última edição do periódico Proceedings of the National Academy of Sciences.

Para maiores informações sobre o funcionamento dos nossos relógios internos e suas relações com o diabetes, veja também a matéria “Turnos noturnos aumentam os riscos de diabetes tipo 2“.

Quando uma pessoa tem diabetes tipo 1, o sistema de defesa de seu organismo, por algum motivo que ainda ninguém entende, destruiu as próprias células beta do pâncreas, produtoras de insulina. Sem a insulina, não há transporte eficiente de açúcar da corrente sangüínea para as outras células do corpo, e ele se acumula no sangue, aumentando a glicemia. A partir deste momento, instala-se o diabetes. Se os efeitos da destruição progressiva das células beta já são bastante danosos, imagine o que acontece quando se nasce com um pâncreas menor do que o normal, e que, portanto, possui naturalmente menos destas células…

Um estudo realizado por profissionais da Universidade da Flórida, nos EUA, percebeu que os pâncreas de pessoas com diabetes tipo 1 e daquelas com altos riscos de adquirir a condição diferiam consideravelmente em tamanho quando comparados com os órgãos de não-diabéticos. No trabalho, foram pesados os pâncreas de 164 doadores de órgãos. Aqueles com altos riscos de desenvolver o tipo 1 apresentavam órgãos 25% menores do que o padrão normal, e os pâncreas de diabéticos tipo 1 tinham, em média, metade do tamanho de um saudável.

De acordo com Martha Campbell-Thompson, diretora do centro de patologia da Rede Pancreática de Doadores de Órgãos com Diabetes (nPOD, na sigla em inglês), a descoberta foi uma surpresa. A Rede Pancreática é um grande projeto norte-americano de distribuição de órgãos de doadores para vários centros de excelência em estudos pelo país, a fim de estimular descobertas acerca do diabetes. Isto é importante porque, como afirmou Martha, antigamente as pesquisas sobre o diabetes tipo 1 eram realizadas com camundongos, mas hoje em dia já se sabe que existem diferenças demais entre a doença em humanos e nos demais animais, por isso trabalhar com pâncreas de homens e mulheres é fundamental.

Teodora Staeva, diretora da ONG que financiou o estudo, explica o escopo do projeto: “Graças à valiosa e crescente coleção de amostras de pâncreas e de outros tecidos da nPOD, nosso time de pesquisadores pôde examinar, pela primeira vez, o peso dos pâncreas de pessoas em risco de desenvolver diabetes tipo 1. A descoberta levanta questões significantes sobre o desenvolvimento e progressão da condição.”

Com base nestas novidades, o próximo passo dos pesquisadores é medir o tamanho do pâncreas de uma maneira menos invasiva, em pessoas vivas. Para isto, estuda-se a utilização de tecnologias como as imagens de ressonância magnética. “Isto pode realmente mudar algumas das idéias que temos sobre o diabetes tipo 1”, afirmou Martha. “Ao entendermos como ele se desenvolve, podemos pensar em novas maneiras de tratá-lo.”

Toda semana, publicamos pelo menos uma matéria que descreve uma descoberta científica de algum alimento ou comportamento que favorece o aparecimento do diabetes. Geralmente, tratam-se de pesquisas relacionadas ao estilo de vida das pessoas e à má alimentação. Portanto, causa surpresa quando cientistas anunciam que descobriram uma outra possível causa do diabetes, uma que não tem a ver com hábitos ou alimentação. Desta vez, é o vírus da gripe que está na mira da Ciência.

Há mais de 40 anos, pesquisadores tentam provar que vírus são os causadores do diabetes tipo 1. Isto porque este tipo de diabetes ocorre quando o sistema imune de uma pessoa ataca as células produtoras de insulina do próprio organismo, ‘confundindo-as’ com elementos nocivos à saúde. Este comportamento estranho do sistema de defesa do corpo normalmente se dá após uma infecção. E o que geralmente causa infecções? Vírus! Especialmente vírus comuns, como o da gripe.

Sabendo disto, um time de pesquisadores da Organização Mundial para Saúde Animal, na Itália, descobriu que o vírus da gripe se desenvolve muito bem no pâncreas, tanto em aves quanto em humanos. Sua taxa de reprodução ali é altíssima. Uma vez que o vírus domine o tecido pancreático, ocorre inflamação severa no órgão. Em pouco tempo, começam a aparecer lesões no tecido. No caso de perus – animais estudados pelo grupo por quase sempre apresentarem inflamação no pâncreas após contraírem gripe -, as lesões são seguidas invariavelmente pelo aparecimento do diabetes.

De acordo com a pesquisa, quando o vírus da gripe se instala nas células do pâncreas, certas moléculas inflamatórias são prontamente produzidas. Estas moléculas desencadeiam o processo inflamatório, recrutando células de defesa para “lidar com o problema”. Alguns pesquisadores acreditam que, quando as células do sistema imune entram em contato com o tecido inflamado, elas reconhecem que não apenas o vírus da gripe, como também as células que contêm o vírus (que podem ser produtoras de insulina), são danosas, e acabam atacando os dois. Com isto, há o início do processo irreversível que leva ao diabetes.

Esta é apenas uma hipótese, levantada após as pesquisas com o pâncreas de aves. O time de cientistas planeja estudar como funciona o processo de inflamação do pâncreas em camundongos – animais mais parecido com seres humanos – com diabetes tipo 1. Eles também vão analisar a incidência de gripe em humanos que acabaram de ser diagnosticados com o diabetes.

“A boa notícia é que, mesmo se a gripe comum causar apenas poucos casos de diabetes tipo 1, ainda assim poderem vacinar e prevenir a doença nas pessoas geneticamente predispostas a tê-la, e isto pode ter um impacto real na vida delas.”, garantiu a dra. Ilaria Capua, que coordena o estudos.

Quando pesquisadores da Universidade do Texas, nos EUA, começaram a tratar camundongos que tinham Alzheimer com um medicamento para diabéticos, mal sabiam eles que a experiência daria tão certo. Surpreendendo os cientistas, os animais mostraram uma enorme melhora em processos cerebrais e cognitivos – e ainda, como bônus, a resistência à insulina foi devidamente controlada! A descoberta abre portas para novos tratamentos para quem sofre de Alzheimer.

A relação entre Alzheimer e diabetes

Durante este ano de 2012, diversas pesquisas médicas foram publicadas que sugerem uma forte ligação entre Alzheimer e diabetes. O elo entre as duas condições estaria na resistência à insulina, ou seja, na menor capacidade das células cerebrais de utilizar a insulina da corrente sangüínea como mediadora de sua “alimentação” (com glicose). Evidências apontam que a resistência à insulina pode ser um indicador precoce de Alzheimer. Assim, é fundamental que diabéticos tratem corretamente e com carinho a sua condição, evitando maiores problemas no futuro.

A pesquisa texana administrou aos camundongos a droga rosiglitazona, uma substância bastante polêmica. Vendida durante vários anos como remédio de controle de diabetes (sob o nome comercial de Avandia), foi proibida aqui no Brasil em 2010, devido a riscos cardiovasculares em humanos. O medicamento combate a resistência à insulina ao tornar as células mais sensíveis à atividade da molécula. Portanto, o primeiro intuito do estudo americano foi controlar a resistência à insulina em camundongos com Alzheimer. Os ótimos resultados cognitivos apresentados foram um fortuito acaso.

Os cientistas acreditam que a rosiglitazona teve uma influência benéfica na atividade de uma proteína chamada ERK. Em pessoas e camundongos com Alzheimer, a ERK se torna superativa, e esta atividade aumentada compromete a comunicação entre as células do cérebro. Isto resulta em danos à memória e ao aprendizado.

“O uso deste medicamento aparentemente restaura a sinalização neuronal necessária a um funcionamento cognitivo adequado”, disse o principal autor do estudo, professor Larry Denner. “Isto nos dá a oportunidade de testar várias drogas já aprovadas a fim de normalizar a resistência à insulina em pacientes com Alzheimer e, possivelmente, também melhorar a memória. Além disso, a descoberta pode ser uma ferramenta notável a ser usada em modelos animais para entender os mecanismos moleculares subjacentes aos problemas cognitivos do Alzheimer”, completou o pesquisador.

O trabalho foi publicado no periódico Journal of Neuroscience deste mês.

Quem tem diabetes, em especial diabetes tipo 1, tem de continuamente realizar duas atividades não muito agradáveis: monitorar as taxas de açúcar no sangue e corrigi-las através do uso de insulina. O monitoramento geralmente é feito picando-se um dedo, coletando-se uma gota de sangue e inserindo-a em um aparelho medidor. O uso de insulina, por sua vez, muitas vezes envolve injeções. São tantas picadas todos os dias que métodos indolores e mais práticos para o controle da glicemia continuam sendo o sonho de consumo de muitos diabéticos.

Felizmente, vivemos em uma ótima época!

O Diabeticool já contou a história de aparelhos revolucionários que prometem, muito em breve, tornar a leitura das taxas de açúcar sangüíneo uma moleza – lembre-se aqui do medidor de glicemia do pesquisador Tim Fisher, que lê as taxas através da saliva, suor e urina, e releia a matéria “Novo Paradigma de Monitoramento Contínuo“, que apresenta um medidor que lê a glicemia de uma maneira inédita, através do fluido intersticial. Mas e a administração de insulina? Estão inventando novas e melhores maneiras de utilizá-la, descartando de vez as injeções?

Uma pesquisa publicada na última edição do periódico científico Biomaterials Science tem chamado a atenção. Uma equipe de cientistas da Itália, Grécia, do Reino Unido e do Líbano inventou um spray que permite a incorporação da insulina através do nariz! Os resultados dos primeiros estudos, feitos em camundongos diabéticos, mostraram que o método manteve a glicemia sob controle por 2,5 vezes mais tempo do que as tradicionais injeções – o que significa que o spray deve ser utilizado apenas uma vez ao dia.

Por que o nariz?

Além de ser uma via de acesso fácil ao corpo, o nariz foi escolhido pelos cientistas por apresentar baixa atividade enzimática – ou seja, são menores as chances da insulina ser destruída pelo sistema imune do corpo antes de fazer o seu efeito.

A novidade vem do laboratório da professora doutora Shulamit Levenberg, do Technion-Israel Institute of Technology, um dos mais respeitados centros de pesquisa de ponta do mundo. O grande problema que esta pesquisa pretende resolver é a pouca (ou nenhuma) produção de insulina pelo pâncreas de diabéticos tipo 1. A solução, nestes casos, é repôr constantemente esta insulina, através de injeções, várias vezes por dia. Ou então tentar um transplante de tecido pancreático saudável. Todavia, além de bem mais cara, esta segunda opção possui todos os problemas inerentes a um transplante: o número de doadores é pequeno, as chances de rejeição do tecido são altas e, especialmente em relação ao pâncreas, as taxas de sucesso da operação são bastante baixas.

O principal motivo para este insucesso, segundo os cientistas israelenses, é que o tecido do pâncreas não é transplantado juntamente com toda a rede de vasos sangüíneos que alimentam e nutrem o órgão. Assim, uma vez transplantado, cabe ao organismo de quem recebeu o tecido criar conexões de veias e artérias com ele. O mais comum é que este processo demore, levando muitas das células produtoras de insulina recém-transplantadas à morte.

Sabendo disso, os pesquisadores criaram, em laboratório, um tecido igualzinho ao pancreático “natural”, contendo células de produção de insulina. Além delas, uma rede de vasos sangüíneos também foi desenvolvida conjuntamente. Desta forma, o organismo que receber o transplante não terá tanto trabalho em se conectar com o novo tecido, pois ele já “vem de fábrica” com vasos pré-prontos, e as chances de sucesso da operação tornam-se bem maiores.

Até agora, o tecido de laboratório foi testado em camundongos. Os resultados são animadores: após o transplante, as células produtoras de insulina sobreviveram por mais tempo, produziram mais insulina e outros hormônios e funcionaram bem o suficiente a fim de diminuir a glicemia dos animais.

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Parece inacreditável que cientistas consigam criar tecidos em laboratório! Sorte nossa que vivemos nesta época tão avançada da Ciência. Caso o leitor fique curioso, os detalhes sobre como este tecido foi criado podem ser encontrados no link da matéria, logo acima. Parece que o segredo, realmente, são os vasos sangüíneos: os cientistas afirmam que os vasos “pré-prontos” que eles adicionam ao tecido de laboratório estimula a comunicação entre as células, e este seria o motivo delas sobreviveram mais e trabalharem melhor. Eles também disseram que uma pesquisa similar com humanos ainda está longe de acontecer. Porém, dados os ótimos resultados com camundongos, é só questão de tempo até uma boa notícia surgir para nós! Ficaremos na torcida e de olhos abertos.