O pâncreas é um órgão do corpo humano que todo diabético certamente conhece. É ele que abriga as células que produzem a insulina, necessária para abaixar a quantidade de açúcar no sangue. Estas células que produzem a insulina se chamam células beta. Além delas, o pâncreas é lar também para as células alfa, de ação diametralmente oposta às beta. As células alfa produzem o glucagon, hormônio que atua no fígado e faz a quantidade de açúcar no sangue subir, e que é importantíssimo para dar energia ao corpo quando estamos em jejum. Agora, cientistas descobriram que a ação do glucagon no cérebro é bem maior do que se pensava, o que pode abrir novos caminhos terapêuticos para o tratamento do diabetes. Vamos entender o que está acontecendo!

Cientistas do General Research Institute em Toronto, no Canadá, acreditam que o glucagon é um dos mais importantes fatores na hora de baixar a quantidade de açúcar no sangue. A conclusão está em artigo científico na mais recente edição da revista Nature Medicine. A idéia é a seguinte: enquanto a insulina diminui a glicemia ao transportar o açúcar do sangue para as células, a ação normal do glucagon no cérebro ‘avisa’ o corpo quando há uma quantidade alta de açúcar no sangue, impedindo que o fígado libere ainda mais açúcar acumulado.

Em pessoas com diabetes, esta comunicação mediada pelo glucagon e com ação numa região cerebral chamada de hipotálamo possivelmente está comprometida, o que pode ajudar a fazer com que o organismo perca o balanceamento correto das taxas de açúcar no sangue.

Em outras palavras, o hormônio que aumenta a glicemia quando atua no fígado é o mesmo que controla a quantidade de açúcar no sangue quando atua no cérebro. Vê-se o quão complexo é o corpo humano e suas interações bioquímicas!

AS DESCOBERTAS DA CIÊNCIA

Os pesquisadores canadenses descobriram uma via de sinalização molecular, a da proteína quinase A, que pode reverter a ação ‘errada’ do glucagon em diabéticos, fazendo-a voltar para o normal. Segundo eles, isto abre portas na busca por uma cura do diabetes.

“Remédios que buscam aumentar a ação do glucagon no cérebro e/ou bloquear a ação do glucagon no fígado podem regular os níveis de açúcar em diabéticos”, disse Tony Lam, cientistas especialista em obesidade e diabetes e líder do novo estudo.

“Eu acredito que, mais para a frente, tratar o diabetes com terapia baseada no glucagon vai ser tão efetivo quanto a insulinoterapia”, revelou.

Quando a gente pensa que já conhece bem o corpo humano…sempre surge uma novidade que traz consigo reviravoltas no entendimento do nosso funcionamento interno! A última destas notícias revolucionárias veio de uma equipe de cientistas da Universidade de Copenhague, na Dinamarca. Eles descobriram um mecanismo que pode ajudar a explicar, ao mesmo tempo, por quê algumas pessoas crescem pouco e/ou têm diabetes. O segredo está numa proteína chamada PICK1.

A pesquisa, publicada no respeitado periódico científico PLOS Biology, revela como a PICK1 possui papel fundamental no funcionamento correto de dois hormônios humanos: o do crescimento e a insulina.

Hormônios, em termos simples, são mensageiros químicos transportados pelo sangue capazes de atuar bem longe de onde são produzidos. Por exemplo, a insulina é o hormônio que ajuda as células do corpo a “captar” o açúcar no sangue. Ela é produzida no pâncreas, porém tem efeito no organismo inteiro. Há um detalhe interessante na maneira como os hormônios funcionam. As células que produzem hormônios (como as células beta do pâncreas, no caso da insulina) os mantêm armazenados em vesículas até que recebam um sinal para que “enviem” estas vesículas para algum lugar do corpo.

É justamente na formação destas vesículas que a PICK1 atua. Caso haja algum problema aí, os hormônios poderão deixar de ser enviados corretamente para fora da célula, criando problemas de saúde. “O processo é comparável a uma fábrica na qual pecinhas de Lego são empacotadas. Se as caixas não forem empacotadas corretamente e não puderem ser enviadas no tempo certo e para o destinatário certo, isto causará problemas. No nosso caso, problemas com o hormônio do crescimento e a insulina”, explicou Birgitte Holst, uma das autoras do trabalho.

Imagine então a cena: a insulina é corretamente produzida pelo organismo para lidar com o excesso de açúcar no sangue. Porém, ela não consegue sair das células nas quais foi produzida, já que o “meio de transporte” para fora destas células (as vesículas) não foi formado corretamente, devido a um erro de funcionamento da PICK1.

Os pesquisadores ainda não sabem exatamente como esta descoberta influenciará futuros tratamentos para deficiências no crescimento ou para o diabetes, porém estão certos de que quanto mais se souber sobre estas doenças, mais fácil será no futuro buscar novas maneiras de tratá-las. É assim que progride nosso conhecimento médico e científico, paulatinamente, um passo de cada vez. Mas como chegamos longe com estes passinhos!

Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia identificaram um novíssimo mecanismo biológico, nunca antes descrito, envolvido na regulação das células do pâncreas que produzem a insulina. A descoberta abra as portas para inéditos alvos terapêuticos no tratamento do diabetes tipo 2.

Publicado dia 11 deste mês no periódico científico Cell, o médico Jerrold Olefsky e seus colegas anunciaram que a fractalquina é capaz de estimular a secreção de insulina, o hormônio que ajuda a controlar a quantidade de açúcar no sangue. A fractalquina é uma molécula que geralmente atua na adesão de uma célula com outra, tanto que é conhecida informalmente como “cola celular”.

Esta proximidade entre as células do nosso corpo é essencial para que haja um trabalho conjunto entre elas, como se uma  “conversasse” (quimicamente) com a outra. Por isso, a importância de uma molécula que funciona como “cola” é grande.

“Nossa descoberta do papel da fractalquina nas células beta é inédito e nunca foi mencionado anteriormente na literatura científica”, explicou Olefsky. Além de descobrir que a fractalquina ajuda na liberação de insulina, a equipe também pôde concluir que ela tem papel importante em células beta – as que produzem insulina – saudáveis. Ao estudar camundongos, os cientistas notaram que administrar fractalquina extra aos animais estimulava a secreção de insulina e melhorava a tolerância à glicose, duas conseqüências importantíssimas para o diabetes.

Ou seja, é possível que um tratamento administrando uma substância similar à fractalquina possa melhorar a secreção de insulina em pacientes com diabetes tipo 2, além de tornar mais efetivo o funcionamento das células beta e o controle da glicemia.

“Se for desenvolvido com sucesso, [este novo tratamento] poderá ser um importante complemento ao arsenal que nós usamos para combater o diabetes tipo 2”, disse Olefsky. “É provável que não “cure” o diabetes, mas ele certamente faria um bom trabalho em fornecer um melhor controle glicêmico.”, complementou o pesquisador.

A Ciência é uma atividade que exige concentração, muitos estudos, disciplina, rigor … e também uma boa dose de criatividade! Quando existem milhares de pesquisadores ao redor do mundo estudando um mesmo assunto – no caso, como curar o diabetes -, sempre surgirão maneiras inusitadas e inteligentes de resolver o problema. Uma nova possibilidade de tratamento para o diabetes, tanto o tipo 1 quanto o tipo 2, vem chamando a atenção nos últimos dias devido à uma técnica inovadora e à tecnologia de ponta utilizada.

Caso dê certo, esta nova terapia poderá, no futuro, resolver de maneira original o grande problema de quem está com diabetes: a falta de insulina no sangue.

Entendendo o “alfa e beta” do pâncreas

A insulina, hormônio que retira o açúcar da corrente sangüínea e o “entrega” às células do corpo, é produzida no pâncreas. Mais especificamente, quem produz a insulina são células especiais do pâncreas, chamadas de células beta. Além das células beta, existem diversas outras células com funções especializadas no pâncreas. Uma delas são as células alfa.

O trabalho das células alfa é aumentar a quantidade de açúcar no sangue, o que é bastante ruim para quem já tem estes níveis elevados, como os diabéticos. Elas fazem isso produzindo um hormônio chamado de glucagon. O glucagon estimula a liberação, no sangue, de açúcar acumulado em reservas do corpo.

Diabéticos, no geral, possuem atividade menor das células beta e maior das células alfa. Isto significa que, no final das contas, tudo conspira para que a sua glicemia atinja taxas altíssimas! Já pensou se fosse possível aumentar a quantidade de células beta no pâncreas, para que mais insulina seja produzida, e ao mesmo tempo diminuir a quantidade de células alfa, fazendo com que menos açúcar fosse liberado no sangue?

Foi isto que uma equipe de pesquisadores da Universidade da Pensilvânia, nos EUA, conseguiu fazer.

A técnica de recrutamento do professor Klaus

Uma estratégia clássica de grupos de pesquisa em diabetes espalhados pelo planeta é tentar aumentar o número de células beta no pâncreas dos pacientes. O resultado, com alguma sorte, seria o de bloquear o avanço da doença. Para isto, já foram testadas técnicas com células-tronco e reprogramação de células adultas. O problema, porém, é que é muito difícil gerar, em laboratório, um número grande de células beta eficientes.

Em vista disto, a equipe liderada por Klaus Kãstner – professor de genética e membro do Instituto de Diabetes, Obesidade e Metabolismo da Escola Perelman de Medicina da Universidade da Pensilvânia – resolveu adotar uma estratégia diferente.

As “instruções” para que uma célula beta seja uma célula beta, e uma célula alfa aja como uma célula alfa, estão contidas no DNA da pessoa. Exatamente o mesmo DNA – as mesmas informações – está presente nos dois tipos celulares. O que acontece é que apenas uma parte destas instruções é “lida” por cada uma das células. Por exemplo, para funcionarem, as células beta “lêem” as informações do DNA sobre “como ser uma célula beta”; se uma célula alfa quiser “ler” estas mesmas informações, encontrará dificuldades, uma vez que este trecho do DNA se encontrará bloqueado para elas.

O que os cientistas fizeram foi remover este bloqueio ao DNA, permitindo que as instruções de células beta pudessem “funcionar” em células alfa. Após certos tratamentos químicos nas células alfa, uma considerável parte delas mudou suas atividades e se transformou, efetivamente, em células beta!

“Esta seria uma situação duplamente benéfica aos diabéticos – eles teriam mais células beta, produtoras de insulina, e menos células alfa, produtoras de glucagon”, disse o professor Kästner. Sobre a idéia de como fazer a pesquisa, ele afirmou que “De certa maneira, parece que as células alfa humanas estão em um estado (epigenético) “plástico”. Nós pensamos que poderíamos utilizar este fato para reprogramar as células alfa para o fenótipo de células beta, para que houvesse a produção da tão necessitada insulina”.

De fato, sua idéia deu certo. Os resultados são preliminares, mas enchem de esperanças a criativa equipe de cientistas, além de milhões de diabéticos mundo afora. O estudo foi publicado online na mais recente edição do periódico Journal of Clinical Investigation.

Em seis meses teremos os primeiros resultados de um teste que vem dando o que falar. Pesquisadores do King’s College de Londres e da Universidade Cardiff em breve iniciarão os trabalhos de avaliação de uma nova vacina contra o diabetes tipo 1. Vinte e quatro voluntários já estão a postos no Reino Unido para receber uma dose a cada duas semanas.

Professor de diabetes clínica e metabolismo em Cardiff, o doutor Colin Dayan garante que “(…) esta terapia baseada na imunidade pode diminuir o ritmo ou até mesmo impedir o corpo de destruir suas próprias células produtoras de insulina do pâncreas.”

Por que uma vacina – e por que o diabetes tipo 1?

A idéia dos cientistas é “dar uma forcinha” para o organismo combater, por conta própria, o diabetes tipo 1, através da vacina.

Diferente do diabetes tipo 2, o qual é causado por motivos ambientais, como uma alimentação inadequada, a causa do diabetes tipo 1 está no próprio corpo do diabético. No tipo 1, o sistema de defesa passa a destruir as células do próprio corpo que produzem a insulina. Ainda não se tem certeza do motivo para este comportamento errado e perigoso do sistema imune. O resultado é que, com o passar do tempo, menos e menos células que produzem insulina sobrevivem, menos insulina há na corrente sangüínea e, assim, tem-se o diabetes.

Vamos conhecer dois integrantes do nosso sistema imune: as células T reguladoras e as células T citotóxicas. As células T citotóxicas são as responsáveis, normalmente, por destruir elementos nocivos à nossa saúde. No caso do diabetes tipo 1, são elas que matam as células beta, produtoras de insulina. Já as células T reguladoras, como o nome implicada, são capazes de controlar a ação das T citotóxicas, impedindo que elas realizem determinadas ações.

Desta forma, os pesquisadores vão tentar utilizar uma vacina que aumente a eficiência das células T reguladoras. A conseqüência esperada é que, assim, a atividade das células T citotóxicas seja posta em cheque, tendo efeito positivo no desenvolvimento do diabetes tipo 1.

Considerações

“No meu laboratório, nós passamos muitos anos entendendo melhor o que acontece de errado com o equilíbiro do sistema imune em pacientes que desenvolvem o diabetes tipo 1″, disse o dr. Mark Peakman, professor de imunologia clínica no King’s College que primeiro aventou o uso da vacina. “Nós eventualmente chegamos à idéia de que poderíamos tentar reverter a resposta destrutiva ao induzir uma resposta de proteção; esta é, portanto, uma vacina diferenciada”.

Esta não é a primeira vez que uma vacina para diabetes tipo 1 é testada. Universidades ao redor do mundo já tentaram a técnica, sem grandes sucessos. A equipe britânica mantém as esperanças, todavia. Ela garante que, em testes prévios, os resultados foram animadores.

É muito fácil a imprensa fazer um grande oba-oba em cima de poucos fatos e muita especulação. É claro que seria ótimo se realmente houvesse uma vacina para diabetes tipo 1. Mas é sempre mais sensato manter os pés no chão e adotar uma visão realista dos fatos, para que nós não criemos expectativas à toa, não é mesmo?

Pois bem, algumas considerações sobre a tal vacina. Em primeiro lugar, dando certo os resultados, podemos esperar uma vacina para o diabetes tipo 1 dentro de alguns anos. Em segundo lugar, os “resultados animadores” dos “testes prévios” dos britânicos referem-se ao fato de que a vacina é segura – e não que ela é efetiva. Por fim, vale lembrar que o tratamento foi desenvolvido para auxiliar o sistema imune a parar de atacar as células beta; isto é uma coisa que acontece apenas em quem tem diabetes tipo 1, portanto a vacina não seria efetiva em quem tem diabetes tipo 2. A melhor maneira de prevenir o diabetes tipo 2 continua sendo através de uma alimentação balanceada e saudável, aliada a exercícios físicos rotineiros.

Ainda assim, vamos torcer para que tudo dê certo com esta pesquisa. Uma prevenção a mais contra o diabetes certamente não faria mal a ninguém!

O grande problema de boa parte dos diabéticos, em especial quem possui o tipo 1 da doença, é que seu pâncreas não produz uma quantidade adequada de insulina. Com isto, o açúcar dos alimentos que ingerimos se acumula no sangue e não consegue ser transportado às células do corpo, caracterizando o diabetes. Esta menor produção de insulina pelo pâncreas deve-se à destruição das células beta, as responsáveis por gerar o hormônio. Que bom seria se pudéssemos substituir as célula beta faltantes por outras funcionais…

Este sonho é o objetivo há muitos anos de uma gama de cientistas e pesquisadores do diabetes em todo o mundo. A fim de “repopular” o pâncreas com células beta, o primeiro alvo que vêm à cabeça dos cientistas são as células-tronco. Estas células, indiferenciadas, retêm a capacidade de se transformar em vários tipos celulares específicos. Porém, para que esta transformação ocorra, são necessários certos “estímulos” químicos adequados. Até agora, ninguém havia conseguido identificar quais estímulos seriam estes que induziriam a mudança de células-tronco para células beta.

O rumo das pesquisas foi mudado este mês – e para a melhor. Pesquisadores da Universidade de Cambridge, na Inglaterra, afirmaram que conseguiram descobrir o segredo para modificar células-tronco em produtoras de insulina. Mais do que isto, avisaram ainda que conseguiram “cultivar” com sucesso estas células em laboratório, o que pode, no futuro, se transformar em uma fonte abundante de células beta para serem injetadas em pâncreas de diabéticos.

Os cientistas perceberam que uma molécula chamada de actina induzia células-tronco a se transformarem em células do fígado. Porém, quando a ação da actina era bloqueada, as células-tronco davam origem a células pancreáticas – entre elas, as células beta. Desta forma, o mistério da conversão foi finalmente revelado.

Os próximos passos da pesquisa envolverão estudos com modelos animais sobre a eficácia da implantação destas novas células beta nos pâncreas danificados pelo diabetes. Caso os resultados sejam animadores, no futuro próximo esta descoberta poderá dar origem a novos e seguros tratamentos contra a condição.

“Este estudo nos fornece maiores detalhes quanto aos processos moleculares específicos que são a base da modificação das células-tronco em células pancreáticas progenitoras,” afirmou Maebh Kelly, da ONG britânica Juvenile Diabetes Research Foundation. “Trabalhos como este são importantes, uma vez que nós teremos que entender muito mais sobre como células-tronco se desenvolvem antes que possamos utilizá-las em estudos clínicos.”

Quando uma pessoa tem diabetes tipo 1, o sistema de defesa de seu organismo, por algum motivo que ainda ninguém entende, destruiu as próprias células beta do pâncreas, produtoras de insulina. Sem a insulina, não há transporte eficiente de açúcar da corrente sangüínea para as outras células do corpo, e ele se acumula no sangue, aumentando a glicemia. A partir deste momento, instala-se o diabetes. Se os efeitos da destruição progressiva das células beta já são bastante danosos, imagine o que acontece quando se nasce com um pâncreas menor do que o normal, e que, portanto, possui naturalmente menos destas células…

Um estudo realizado por profissionais da Universidade da Flórida, nos EUA, percebeu que os pâncreas de pessoas com diabetes tipo 1 e daquelas com altos riscos de adquirir a condição diferiam consideravelmente em tamanho quando comparados com os órgãos de não-diabéticos. No trabalho, foram pesados os pâncreas de 164 doadores de órgãos. Aqueles com altos riscos de desenvolver o tipo 1 apresentavam órgãos 25% menores do que o padrão normal, e os pâncreas de diabéticos tipo 1 tinham, em média, metade do tamanho de um saudável.

De acordo com Martha Campbell-Thompson, diretora do centro de patologia da Rede Pancreática de Doadores de Órgãos com Diabetes (nPOD, na sigla em inglês), a descoberta foi uma surpresa. A Rede Pancreática é um grande projeto norte-americano de distribuição de órgãos de doadores para vários centros de excelência em estudos pelo país, a fim de estimular descobertas acerca do diabetes. Isto é importante porque, como afirmou Martha, antigamente as pesquisas sobre o diabetes tipo 1 eram realizadas com camundongos, mas hoje em dia já se sabe que existem diferenças demais entre a doença em humanos e nos demais animais, por isso trabalhar com pâncreas de homens e mulheres é fundamental.

Teodora Staeva, diretora da ONG que financiou o estudo, explica o escopo do projeto: “Graças à valiosa e crescente coleção de amostras de pâncreas e de outros tecidos da nPOD, nosso time de pesquisadores pôde examinar, pela primeira vez, o peso dos pâncreas de pessoas em risco de desenvolver diabetes tipo 1. A descoberta levanta questões significantes sobre o desenvolvimento e progressão da condição.”

Com base nestas novidades, o próximo passo dos pesquisadores é medir o tamanho do pâncreas de uma maneira menos invasiva, em pessoas vivas. Para isto, estuda-se a utilização de tecnologias como as imagens de ressonância magnética. “Isto pode realmente mudar algumas das idéias que temos sobre o diabetes tipo 1”, afirmou Martha. “Ao entendermos como ele se desenvolve, podemos pensar em novas maneiras de tratá-lo.”

Uma tese de doutorado acalenta esperanças de inéditos tratamentos para o diabetes. O estudo, realizado na Faculdade de Ciências Médicas e no Instituto de Biologia da Unicamp pelo biomédico Tiago Gomes de Araújo, sob orientação do famoso endocrinologista especialista em diabetes Mário Saad, analisou o papel do hormônio HGF no desenvolvimento do diabetes. Os resultados podem, futuramente, ser aplicados em terapias contra a doença.

O hormônio HGF é um dos responsáveis pelas altas taxas de regeneração do fígado. Além disso, ele estimula o crescimento de células beta do pâncreas, as responsáveis pela produção de insulina. De acordo com o Jornal da Unicamp, “a pesquisa de Tiago teve como objetivo mostrar a relação de causa-efeito entre o aumento dos níveis circulantes de HGF, o aumento de células beta do pâncreas, a hiperinsulinemia compensatória e a força dessa associação.”

O grande feito da pesquisa, publicada no periódico Endocrinology sob o título de “Hepatocyte growth factor plays a key role in insulin resistance-associated compensatory mechanisms”, foi caracterizar detalhadamente como ocorre a associação entre o hormônio produzido pelo fígado e a glicemia. Agora, sabemos que quando a resistência à insulina se instala no organismo, ela estimula o aumento na secreção do HGF, e este, por sua vez, induz à proliferação de células produtoras de insulina. Ou seja, quando o corpo percebe que a insulina não está funcionando de maneira efetiva, estimula a produção de mais insulina.

Em entrevista ao Jornal, o pesquisador resumiu os achados: “No modelo animal de obesidade, observamos um aumento do HGF no fígado e no tecido adiposo, que são dois tecidos muito bem caracterizados em situações de resistência à insulina. Assim, podemos sugerir que a resistência à insulina, de alguma forma nestes tecidos, pode induzir um aumento do HGF. Isso passa a ser irônico, pois no sentido de proteger o indivíduo do desenvolvimento do diabetes, o organismo cria uma resposta compensatória aumentando a massa de células beta do pâncreas levando, assim, à produção de mais insulina para compensar o aumento do açúcar no sangue.”

Ainda de acordo com a reportagem, “O professor e orientador Mario Saad reforça a importância da descoberta: “O HGF passa a ser um alvo-terapêutico, pois melhora a ação da insulina nos tecidos periféricos. Se conseguirmos medicamentos que possam potencializar a ação do HGF, vamos conseguir drogas para tratar melhor o diabetes tipo 2. Além disso, isso mostra que ele pode ser usado para proliferação das células beta, representando um importante passo para o transplante de ilhotas pancreáticas em pacientes com diabetes tipo 1”, disse Saad.”

Vale lembrar que a resistência à insulina é a menor capacidade do organismo de utilizar este hormônio como meio de transferência da glicose do sangue para as células. Além disso, ela é uma das características clássicas de diabetes.

O diabetes tipo 1 é a forma da doença de origem autoimune, ou seja, é caracterizada pelo ataque do próprio sistema imune contra as células produtoras de insulina (células beta). Isto acontece porque, por algum motivo ainda desconhecido, o sistema de defesa não reconhece as células beta como integrantes do organismo, e portanto passa a destruí-las. Com o passar do tempo, muitas destas células são mortas, a produção de insulina cai bastante, a glicemia dispara e tem-se o diabetes. A fim de tratar a condição, algumas estratégias terapêuticas agressivas já foram propostas. Por exemplo, uma idéia é fornecer aos diabéticos drogas que suprimem completamente o sistema imune. Assim, por um lado, o corpo para de atacar as células produtoras de insulina; porém, por outro lado, o paciente fica vulnerável a doenças e infecções. Como, então, seria possível resolver o problema?

Uma brilhante solução foi proposta por uma equipe de cientistas da Northwestern University, em Chicago, nos EUA. Eles utilizaram nanopartículas,cobertas por moléculas específicas de um determinado tipo celular. Umas vez injetadas, as nanopartículas são “devoradas” pelas células de defesa do sistema imune. Neste processo, aquelas moléculas específicas passam a ser reconhecidas pelo sistema imune, que a partir daí acredita que elas são parte normal do organismo. Ou seja, caso as nanopartículas sejam recobertas de moléculas específicas das células-beta, o sistema imune deixará de atacá-las!

A pesquisa testou a idéia em camundongos que sofriam de esclerose múltipla, uma outra doença auto-imune. Através das nanopartículas, eles conseguiram frear o avanço da doença. Após cada tratamento, os camundongos apresentavam recaídas apenas a cada 100 dias, o que, de acordo com os pesquisadores, pode significar anos a mais de vida para pacientes humanos.

O líder do estudo, professor Stephen Miller, disse que, da mesma maneira que a esclerose múltipla foi tratada, será possível desenvolver facilmente tratamentos para doenças como asma e o diabetes tipo 1. “Esta é uma inovação altamente significativa. O objetivo era o de proporcionar um tratamento focado, ao contrário da imunosupressão, que enfraquece o sistema imune como um todo.” “A beleza desta nova tecnologia é que pode ser utilizada em muitas doenças auto-imunes. Nós simplesmente mudamos a proteína que é enviada ao corpo [ligadas às nanopartículas].”

Células-tronco são células “jovens”, no início de suas vidas, com o potencial de se transformarem em diversos outros tipos celulares. Para isto, basta que os estímulos certos estejam presentes. Cientistas da Universidade da Califórnia, em San Diego, EUA, encontraram pela primeira vez exemplares de células-tronco no pâncreas. Quando “cultivadas” em laboratório, estas células se transformaram em produtoras de insulina, abrindo uma empolgante possibilidade de tratamento para o diabetes tipo 1.

O diabetes tipo 1 ocorre pela falha na produção de insulina pelo pâncreas. Mais especificamente, os componentes do pâncreas responsáveis pela produção de insulina – as chamadas células beta – não realizam corretamente esta função. Uma das estratégias de cura para a doença, portanto, seria substituir estas células beta defeituosas por outras saudáveis. Uma maneira de se fazer isso é justamente transformar células-tronco em células beta.

A beleza da ciência pancreática

As células-tronco foram encontradas no ducto pancreático, uma região do órgão que o une ao intestino. Elas apresentavam em sua superfície um marcador chamado de SSEA4, uma espécie de “sinal” característico de células-tronco. Em laboratório, os pesquisadores cultivaram-nas com sinais químicos específicos e elas se desenvolveram em células pancreáticas adultas, inclusive células produtoras de insulina.

Por enquanto, o que os cientistas fizeram foi explorar o potencial natural das células-tronco do pâncreas de se tornarem células adultas e funcionais deste órgão. Ainda não se sabe como “incentivar” uma célula-tronco encontrada em outros locais do organismo a se desenvolver em uma célula adulta pancreática. A aposta é que pesquisas como esta ajudem na solução do problema. “A identificação de células-tronco no pâncreas abre novas possibilidades para pesquisadores que tentam curar o diabetes tipo 1”, afirma Maebh Kelly, da ONG inglesa JDRF, que anunciou a descoberta. “Este estudo nos ajuda a compreender como é que o pâncreas faz novas células”, complementa.

Continue lendo a matéria aqui!

Foi-se o tempo em que falar de pesquisas com células-tronco era motivo de polêmica, inquietação e sinônimo de uma ciência distante! É que, até pouco tempo, acreditava-se que apenas embriões possuíam estas “jovens” células. Felizmente, elas cada vez mais são encontradas em órgãos já adultos, o que torna cada vez mais desnecessário as polêmicas pesquisas com células de embriões. Melhor ainda é saber que já foram identificadas células-tronco produzidas pelo próprio pâncreas, e que, por isso, fornecem chances maiores de ajudar os diabéticos tipo 1 na reposição de suas células beta! Ficaremos de olho no desenvolvimento destas pesquisas!