É bem conhecido pela população que o sedentarismo, a obesidade e o sobrepeso são fatores de risco para o desenvolvimento do diabetes tipo 2. Mas uma das causas mais comuns do diabetes – a genética – ainda é esquecida por muita gente. Nossos genes possuem um papel essencial tanto na manutenção da saúde quanto no aparecimento de doenças. Uma nova pesquisa científica veio confirmar este fato. De acordo com os resultados do recente estudo, uma pequena alteração em apenas um gene pode responder por chances 65% menores de se ter diabetes tipo 2.

O trabalho envolveu a análise de amostras do material genético de mais de 150 mil pessoas, de todo o mundo.

O projeto foi iniciado há cinco anos, quando cientistas dos EUA e Europa, com a colaboração da farmacêutica Pfizer, se uniram em um esforço pioneiro. Eles coletaram amostras de DNA de pessoas que tinham tudo para estarem com diabetes tipo 2 – ou seja, tinham idade avançada e eram obesas -, porém conseguiam manter a glicemia sob controle. Qual era o segredo dessa gente?

PEQUENAS MUDANÇAS, GRANDES EFEITOS

A idéia dos cientistas era descobrir a resposta nos genes. Como estudar todos os mais de 20 mil genes humanos é uma tarefa quase impossível, os pesquisadores focaram em um gene específico (chamado de SLC30A8), que já se sabia que estava relacionado ao diabetes tipo 2.

Os primeiro resultados do estudo mostraram que, em indivíduos do norte da Europa, uma pequena mutação no gene SLC30A8 podia ser correlacionada a chances bem menores de diabetes tipo 2. Contentes com a descoberta, a equipe pesquisou se em populações diferentes esta mutação também existia. Além disso, eles procuraram por novas modificações que pudessem proteger do diabetes.

Ao longo dos cinco anos do estudo, o projeto identificou doze mutações no gene SLC30A8, algumas específicas de uma população, outras mais generalizadas dentre todos os humanos. Todas, porém, são bem raras. A descoberta mais interessante foi a seguinte: se uma pessoa tiver uma destas doze mutações no gene, as chances de ela vir a desenvolver diabetes tipo 2 caem 65%!

A próxima fase do projeto já está em andamento. Já que estas mutações protegem o organismo contra o diabetes, falta agora entender em detalhes o que cada uma delas modifica na atuação do gene para tentar, a partir daí, imitar o efeito através de novos medicamentos.

A pesquisa foi anunciada na última edição do respeitado periódico científico Nature Genetics.

A obesidade é um dos principais problemas de saúde mundial, cuja prevalência aumentou drasticamente ao longo das últimas décadas. A obesidade resulta da interação entre baixa atividade física e excessivo consumo alimentar, associado a predisposições genéticas e a fatores psicossociais, sono, distúrbios endócrinos, entre outros, os quais devem ser levados em consideração para se estabelecer a origem da doença.

O reconhecimento de uma base genética para a obesidade humana tem identificado genes causais para entender os caminhos que controlam a massa corporal e deposição de gordura em seres humanos, bem como para fornecer tratamentos personalizados e estratégias de prevenção. Mais de 120 genes candidatos têm sido associados com a obesidade.

Obesidade, hipertrigliceridemia, diabetes melito e perda de peso são modulados por interações entre determinados genes e a dieta.

Entre os genes associados a obesidade destaca-se mais especificadamente o gene FTO, o qual está relacionado com massa gorda e aumento do índice de massa corporal. Esse gene também está relacionado com a regulação do apetite, portanto dietas ricas em gorduras e baixos níveis de atividade física podem acentuar a suscetibilidade à obesidade através do gene FTO.

Pensando em prevenção desde a infância, fatores como, estilo de vida, sedentarismo e atividade física podem modular os efeitos de marcadores genéticos relacionados ao risco de obesidade infantil. Se incentivado um comportamento menos sedentário e níveis maiores de atividade física, pode-se atenuar os efeitos dos alelos de risco na predisposição genética para obesidade infantil, podendo servir como estratégia de prevenção de obesidade.

Esse dado é relevante quando observados estudos como o de Ruchat et al. no qual, os pesquisadores perceberam que a pratica de exercícios regulares pode reduzir o risco de diabetes, independente de mudança na adiposidade.

Os efeitos da combinação de polimorfismos de determinados genes, são preditivos de obesidade e diabetes tipo 2 e podem ser influenciados por interações com os níveis de atividade física e gênero respectivamente.

Fonte: Blog Viver Bem

Uma novidade científica de grande impacto foi anunciada ontem (21/2) e pode ajudar a responder a uma das questões mais misteriosas quando o assunto é diabetes: afinal, o que causa o diabetes tipo 1?

O diabetes tipo 1 se desenvolve quando o sistema imune – que normalmente destrói apenas elementos nocivos ao nosso corpo, como vírus e bactérias – passa a atacar o próprio organismo. No caso, o nosso sistema de defesa passa a dizimar as células beta, produtoras de insulina. Com isso, cada vez menos insulina é gerada, as taxas de açúcar no sangue aumentam e o diabetes aparece.

Até hoje, ninguém sabe com certeza o que promove este comportamento “auto-destrutivo” do sistema imune. Algumas teorias defendem que infecções adquiridas pouco após o nascimento são capazes induzir o sistema imune a se comportar da maneira errada.

Mas é muito difícil estudar se infecções no início da vida são, realmente, a causa do diabetes tipo 1. Por isso, os cientistas buscam outras maneiras de detectar a causa da doença. Uma delas é estudar o funcionamento dos genes.

UM GENE DE DUAS CARAS

Quando pegamos uma infecção causada por vírus, como por exemplo uma gripe, genes relacionados ao sistema imune entram em ação. Eles passam a ser mais expressos no nosso corpo, isto é, eles “funcionam mais” quando estamos doentes.

Um destes genes, chamado de IFN (anti-viral type I interferon), é muito importante para a defesa do organismo contra os vírus. Ele ajuda a coordenar o sistema imune para destruir os invasores e a impedir que eles se reproduzam dentro do corpo.

Porém, apesar de realizar estas ações benéficas, o gene IFN parece estar também relacionado ao diabetes tipo 1. Algumas pesquisas científicas anteriores perceberam que crianças com diabetes tipo 1 tinham expressão maior do IFN. Será que a ação do IFN, que normalmente ajuda o corpo a se livrar de vírus, pode também induzir o sistema de defesa do corpo a destruir as próprias células beta?

AS DESCOBERTAS DA NOVA PESQUISA

Agora, cientistas da Universidade de Cambridge, na Inglaterra, o da ONG pró-diabéticos JDRF encontraram evidências que fortalecem a correlação entre infecções virais e o diabetes tipo 1. O elo ente elas é, justamente, o IFN.

A pesquisa acompanhou 283 crianças, divididas em três grupos: as saudáveis, as com alta suscetibilidade ao diabetes tipo 1 e as com diabetes tipo 1. A saúde de cada uma delas foi acompanhada ao longo de vários anos.

Os cientistas perceberam um padrão curioso. Algumas das crianças com altas chances de ter diabetes tipo 1 desenvolveram, de fato, a doença. Nestes casos, houve um aumento temporário da ação do gene IFN pouco antes do corpo começar a atacar as próprias células beta. Analisando diários escritos pelas crianças, os pesquisadores descobriram que o aumento na atuação do IFN era correlacionada a infecções do sistema respiratório, como gripes e resfriados, que as crianças haviam pegado. Interessante notar que o gene IFN não se mostrou mais ativo no grupo das crianças saudáveis nem daquelas que já estavam com diabetes tipo 1.

Ou seja, os cientistas descobriram sólidas evidências de que infecções virais levam a um aumento na ação do gene IFN, e que isto é fortemente relacionado ao início da destruição das células beta pelo sistema imune.

“Esta é uma descoberta excitante, porque nós sabemos que colegas na Finlândia fizeram descobertas semelhantes, então os resultados são verdadeiros”, disse o professor John Todd, co-diretor do projeto de pesquisa.

Este novo estudo científico, além de fornecer pistas valiosas para entender melhor a ‘mecânica’ por trás do diabetes tipo 1, também poderá ajudar pais e médicos a monitorar a saúde das crianças. O gene IFN é um possível candidato a biomarcador para o monitoramento do diabetes tipo 1 em crianças predispostas à doença.

Referência científica: Ferreira RC et al. “A type I interferon transcriptional signature precedes autoimmunity in children genetically at-risk of type 1 diabetes”. Diabetes 63, 03/2014.

Os modestos 1% a 3% do genoma dos neandertais sobreviventes nos humanos modernos provavelmente ajudaram os primeiros “Homo sapiens” a se adaptar a uma Europa fria, dando-lhes dar uma pele mais espessa, anunciaram cientistas em dois estudos publicados na Grã-Bretanha e nos Estados Unidos.

Eles também transferiram um risco geneticamente mais elevado a desenvolver diabetes e lúpus.

Os cientistas acreditam que os humanos tenham adquirido o DNA dos neandertais através da miscigenação entre 40.000 e 80.000 mil anos atrás, o que resultou nas populações atuais da Europa e do leste da Ásia.

Nativos africanos têm pouco ou nenhum DNA dos neandertais, pois seus ancestrais não se misturavam com os neandertais, que viviam na Europa e na Ásia.

A mais recente pesquisa mostrou que a influência do DNA dos neandertais nos humanos não se distribuiu de forma uniforme no genoma humano.

Dois estudos em separado publicados esta quarta-feira, um na revista científica britânica Nature e outro, na americana Science, reportaram ter encontrado concentrações de DNA de neandertais nos genes que influenciam a característica de pele e cabelos.

Segundo os autores do artigo da Nature, entre outras coisas, estes genes influenciam a produção de queratina, proteína fibrosa que dá resistência à pele, aos cabelos e às unhas e pode ter fornecido um isolamento maior em um clima mais frio à medida que o “Homo sapiens” migrou para o norte, após deixar a África.

“Sendo assim, os alelos (variações genéticas) dos neandertais que afetam a pele e os cabelos pode ter ajudado os humanos modernos a se adaptar a ambientes não africanos”, destacou o estudo.

“É tentador pensar que os neandertais já estavam adaptados ao ambiente não africano e forneceram este benefício genético aos humanos”, acrescentou o co-autor David Reich, professor de genética da Escola de Medicina de Harvard.

Uma pesquisa recente concluiu que os humanos devem de 2% a 3% de seu genoma aos neandertais, mas estes estudos se intitulam os primeiros a demonstrar o efeito biológico que esta transferência genética teve no desenvolvimento humano.

Além da influência na pele e nos cabelos, eles descobriram que os neandertais também conferiram um risco para problemas de saúde como o diabetes tipo 2 e a doença de Crohn.

A equipe encarregada do estudo da Nature incluiu cientistas de Harvard, Instituto Broad em Cambridge e Instituto Max Planck de Antropologia Evolutiva na Alemanha, analisou e comparou os genomas de 846 pessoas de origem não africana, 176 africanos e um neandertal de 50.000 anos.

Os autores do artigo publicado na Science usaram simulações estatísticas com o sequenciamento genético de 379 europeus e 286 asiáticos e um neandertal para chegar à mesma conclusão sobre a influência do nosso primo distante em genes relacionados com a pele e o cabelo humanos.

Mais adiante, eles concluíram que até 20% do genoma neandertal poderia se reconstituído hoje ao acrescentar a totalidade da assinatura do DNA remanescente nos humanos modernos.

“Se você analisar um número suficiente de indivíduos (que estimamos em cerca de 2.000), seria teoricamente possível identificar todo o genoma dos neandertais que ainda persistem nos humanos modernos”, explicou por e-mail à AFP Benjamin Vernot, do departamento de Ciências Genéticas da Universidade de Washington, co-autor do artigo da Science.

“Infelizmente, é difícil diferenciar o DNA do neandertal do DNA humano, apenas simplesmente porque é muito similar ao nosso. Então, enquanto deve haver 50% de genoma de neandertal ainda flutuando no genoma dos humanos modernos, nós só conseguimos identificar 20%”, prosseguiu.

Os cientistas identificaram entre 300 e 400 genes por indivíduo que seriam pelo menos parcialmente de neandertais, afirmou, mas isto varia de pessoa a pessoa.

Fonte: EM

Cientistas do Instituto de Medicina Regenerativa Cedars-Sinai estudaram em detalhes a córnea de um olho de um paciente com diabetes e comparou-a com a córnea de um olho “saudável”. Os pesquisadores analisaram o quão ativos poderiam estar os genes nestas duas córneas.

Curioso sobre a córnea? Veja neste excelente vídeo da Universidade do Rio Grande do Norte uma boa introdução (a partir dos 4 minutos).

A córnea é a camada externa e transparente que fica na parte da frente do globo ocular, atuando como uma “janela” para o olho. Muitos diabéticos apresentam problemas justamente na córnea, os quais podem levar a danos sérios à visão.

A idéia por trás do trabalho era buscar por diferenças no padrão de ativação dos genes – que são o “manual de instruções” para o funcionamento do corpo – nas duas córneas.

E, de fato, os cientistas encontraram alterações. De acordo com o trabalho, moléculas chamadas de microRNAs, que atuam como uma espécie de “controladores” das atividades dos genes, são expressas de maneira diferente em uma córnea saudável e em uma córnea de pessoa com diabetes. Segundo os pesquisadores, este fato pode explicar as anormalidades encontradas em quem está com a doença.

“Nós observamos diferenças pequenas, mas significativas, na expressão dos genes de córneas normais e diabéticas”, explicou Mehrnoosh Ghiam, um dos autores do estudo. “Estas pequenas alterações podem contribuir para a progressão da doença e causar efeitos em cascata nas funções celulares que previnem a cicatrização, eventualmente contribuindo para deficiências visuais”, disse.

Nunca antes um estudo científico havia analisado o papel dos microRNAs em córneas de pacientes diabéticos. Os cientistas notam que os resultados permitem compreender melhor o que acontece nos olhos de quem está com diabetes, o que acelera o processo de obtenção de tratamentos adequados e eficientes.

Para quem se interessa a fundo por Ciência, o trabalho pode ser lido aqui.

Uma equipe internacional de pesquisadores identificou a informação do genoma humano que regula a atividade dos genes do pâncreas e conseguiu demonstrar que seu mau funcionamento está associado ao desenvolvimento de diabetes e outras doenças do metabolismo.

O estudo foi publicado no último número da revista “Nature Genetics”. Segundo explicou um dos autores do trabalho, Lorenzo Pasquali, do Instituto de Pesquisas Biomédicas August Pi i Sunyer, em Barcelona, o trabalho “ajudará a compreender, em nível molecular, por que algumas pessoas tendem a desenvolver diabetes”.

No estudo, Pasquali e Jorge Ferrer, do Imperial College, em Londres, conseguiram identificar o conjunto de regiões reguladoras do genoma que opera no pâncreas humano ativando todos os genes necessários para formar o órgão.

“Algo assim como o mapa genômico global de todos os ‘interruptores de luz’ que acendem os genes necessários para construir um pâncreas”, explicou à Agência Efe José Luis Gómez-Skarmeta, pesquisador do Centro Andaluz de Biologia do Desenvolvimento (Espanha).

Todas as células do organismo têm a mesma informação genética, os mesmos genes, mas o que diferencia uma célula do pâncreas de uma do coração, por exemplo, é quais genes estão “acesos” em cada tecido, e essa informação procede das regiões reguladoras, disse Gómez Skarmeta.

A segunda parte da pesquisa consistiu em “associar essas regiões com seus genes alvo”, com os quais “respondem suas instruções”, acrescentou.

Por último, Ferrer e Pasquali relacionaram estas instruções com doenças humanas e observaram que muitas mutações associadas a doenças do pâncreas ou do metabolismo estão localizadas nas regiões do DNA que contêm a informação reguladora.

“Essas mutações alteram o mecanismo do ‘interruptor de luz’, que não funciona bem e como consequência o gene também não funciona bem no pâncreas e provoca diabetes ou outros problemas”, conclui Gómez-Skármeta.

Para entender a importância do estudo é preciso se partir da premissa que só 5% do DNA humano contém genes que servem para produzir proteínas.

É no 95% restante do genoma onde se produzem a imensa maioria das mutações conhecidas que causam doenças.

Este DNA, chamado DNA não codificante, contém sequências que permitem que uns e não outros genes se ativem em determinados órgãos. Tais sequência são chamadas “regiões reguladoras”.

No entanto, este DNA não codificante, até pouco tempo denominado “DNA lixo”, foi um grande desconhecido durante muitos anos.

Fonte: Terra Saúde

Quando se fala de diabetes aparecendo logo cedo na vida, logo se pensa no diabetes tipo 1. Porém existe um outro tipo de diabetes, muito mais raro, que pode ser revelado logo após o nascimento. É o chamado diabetes neonatal. Cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Exeter, no Reino Unido, anunciaram esta semana que desvendaram novas causas genéticas para a doença metabólica, que afeta 1 a cada 100 mil bebês.

Enquanto o diabetes tipo 1 é causado por um “erro” no sistema imune, o qual passa a atacar as células produtoras de insulina do próprio corpo, o diabetes neonatal é caracterizado por mutações em genes que ocorrem durante o desenvolvimento do bebê.

A pesquisa, publicada esta semana na revista científica Cell Metabolism, descobriu dois genes afetados pelas mutações – o NKX2-2 e o MNX1. Ambos contêm informações essenciais à formação do pâncreas.

As mutações, que podem ocorrer de maneira completamente randômica durante a união do material genético do pai e da mãe da criança, impedem que o pâncreas se desenvolva corretamente, o que resultará em baixa produção de insulina. Com pouca insulina, a quantidade de açúcar no sangue do bebê dispara, caracterizando o diabetes.

UM POUCO DE CONTEXTO: A IMPORTÂNCIA DESTA PESQUISA NA PRÁTICA

Os cientistas da Universidade de Exeter – referência mundial em diabetes neonatal – disseram que a descoberta destes novos genes trará pelo menos três vantagens. Além de ajudarem a tratar melhor quem está com diabetes neonatal, as informações poderão ser utilizadas para calcular os riscos de um casal gerar um filho com esta doença. Os dados também auxiliarão os médicos a explicar às famílias o porquê de seus filhos terem nascido com diabetes.

“O diabetes neonatal é diagnosticado quando uma criança tem menos de seis meses, e alguns destes pacientes possuem complicações adicionais como fraqueza muscular, dificuldade de aprendizado e epilepsia“, conta a dra. Sarah Flanagan, principal autora do estudo.

“Nossa descoberta genética é crucial ao avanço do conhecimento de como as células beta, produtoras de insulina, são formadas no pâncreas, o que possui implicações para pesquisas de manipulação de células-tronco, as quais podem, um dia, levar à cura”, disse a pesquisadora.

+ FALANDO NISSO…LEIA TAMBÉM: “Brasileiros tratam diabetes tipo 1 com células-tronco”

O corpo humano é uma máquina tão complexa, mas tão complexa que torna o estudo de doenças uma tarefa das mais complicadas. Como determinar quais causas geram quais conseqüências se há tantos fatores em jogo? O diabetes é um caso clássico de complexidade do corpo humano: influenciam na doença genes, células defeituosas, hormônios, tecidos, sistema imune e uma infinidade de outros fatores. Correlacioná-los é uma tarefa hercúlea.

Quando a complicação é muita, às vezes vale a pena ter uma visão mais abrangente do problema e tentar, a partir daí, tirar algumas conclusões. Esta é a idéia básica por trás do projeto UK Biobank. Desde 2006, o UK Biobank já recrutou mais de meio milhão de pessoas no Reino Unido, que se voluntariaram a doar amostras de sangue, urina e saliva, além de realizar exames detalhadíssimos e concordar em ter a saúde acompanhada ao longo dos anos. O grande número de participantes garante que os dados encontrados representam uma parcela significativa da população.

MEGA-PROJETO, MEGA-RESULTADOS

Uma das primeiras análises saídas do UK Biobank acaba de ser divulgada, e tem tudo a ver com o diabetes. De acordo com cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Exeter, os dados do UK Biobank permitiram mostrar que a grande maioria dos bebês que nascem abaixo do peso tem pais (homens) com diabetes tipo 2.

A importância desta descoberta é óbvia para quem pesquisa o diabetes. É sabido há tempos que bebês que nascem abaixo do peso correm riscos muito maiores de desenvolver uma série de doenças ao longo da vida, como pressão alta, diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.

“Usar uma quantidade tão vasta de dados permitiu-nos estar muito confiantes com as nossas conclusões”, disse a dra. Jessica Tyrrell, co-autora do estudo. “A descoberta de que o diabetes dos pais e dos filhos podem estar geneticamente relacionados tem implicações importantes nos tratamentos atuais, que tentam aumentar o peso ao nascer e evitar o desenvolvimento da doença, sugerindo que eles podem ser ineficazes”.

Porém, estudar a fisiologia humana é sempre um desafio. Outro dado do UK Biobank parece mostrar que mães diabéticas têm maiores chances de gerar bebês acima do peso – o que é o contrário dos dados relacionados aos pais. Agora, o desafio dos cientistas é conciliar estas duas informações e tentar chegar ao cerne do mistério do diabetes em recém-nascidos.

FUTURO PROMISSOR

Outro co-autor do trabalho, o professor Tim Frayling, explicou a importância do UK Biobank para a pesquisa médica no futuro. “Este estudo mostra de verdade o poder do UK Biobank. É realmente importante que cientistas estejam aptos a analisar números muito grandes de pessoas para conseguirem chegar às causas verdadeiras de doenças. É possível perder uma quantidade enorme de tempo seguindo pistas falsas, mas o tamanho do UK Biobank significa que nós podemos estar muito mais confiantes que nossos resultados são reais. O UK Biobank será um recurso altamente valioso para o Reino Unido e para os cientistas ao redor do mundo.”

A boa notícia desta sexta-feira é que as pesquisas sobre o diabetes tipo 1 ganharam um milionário estímulo esta semana. O National Institutes of Health, uma agência do Ministério da Saúde dos EUA, liberou mais de R$8 milhões em verbas para estudos exclusivamente sobre o diabetes tipo 1, abordando as áreas de genética, modelos de doenças e estudos humanos. Três instituições de elite no mundo acadêmico, científico e hospitalar receberão os fundos: o Benaroya Research Institute (parte da Hospital Virginia Mason, em Seattle), o Seattle Children’s Research Institute e a University of Virginia. O foco principal é entender o papel que nossos genes desempenham no desenvolvimento do diabetes, visando a encontrar uma cura para a doença autoimune.

O diabetes tipo 1 decorre de um defeito no sistema de defesa do corpo, usualmente presente desde que a pessoa nasce. “Por algum motivo que ainda não se entende muito bem, às vezes o nosso sistema imune ataca as próprias células do pâncreas responsáveis pela produção de insulina. Ao longo do tempo, cada vez mais células do pâncreas são destruídas, menos insulina é produzida no órgão, e os efeitos do diabetes tornam-se perceptíveis.” [Leia mais sobre as causas do diabetes tipo 1 aqui!]

A médica Jane Buckner, líder do projeto de estudos e diretora do Benaroya Research Institute, dá uma ótima idéia do escopo dos trabalhos: “[Esta pesquisa] é fundamental para que possamos predizer doenças e desenvolver terapias capazes de tratar, curar e, esperamos!, prevenir o diabetes tipo 1”. E explica os possíveis efeitos positivos dos resultados: “Estes estudos irão não apenas nos fazer compreender como que um único gene pode levar ao diabetes tipo 1, mas também identificará vias imunológicas que estão envolvidas na doença. Estas vias poderão, então, ser usadas para diagnóstico e terapias.”

Já é sabido que boa parte das chances de se desenvolver diabetes no futuro está relacionada à genética. Só como exemplo, caso o pai e a mãe de uma criança tenham diabetes tipo 2, as chances do filho também ser diabético são de 75%! Portanto, se nosso genes influenciam tanto assim no diabetes, não é de se estranhar que certos grupos sejam mais propensos a desenvolver a condição. Os índios, tanto aqui no Brasil quanto nos Estados Unidos, são especialmente susceptíveis ao diabetes, compondo um dos grupos com maiores taxas de prevalência da doença. Como comparação, índios são duas vezes mais propensos a ter diabetes do que pessoas brancas.

A grande questão é por que isto acontece. O que teria acontecido na história evolutiva dos nativos americanos para que esta tendência preocupante surgisse?

Cientistas e antropólogos formularam teorias. A mais bem aceita até hoje era a seguinte: diferente dos dias de hoje, quando é muito fácil e barato encontrar alimentos riquíssimos em açúcares e gorduras, nas épocas primitivas esse tipo de comida era raríssima. Infelizmente não há supermercado na natureza selvagem, e é preciso caçar e coletar frutos para se alimentar bem. Comidas ricas em nutrientes, açúcares e gorduras são a exceção: é muito mais fácil colher um pequeno fruto, que mal dá para matar a fome, do que caçar um grande, gordo e suculento animal, garantia de barriga cheia por um bom tempo. Desta forma, os cientistas especulam, genes capazes de “guardar” por mais tempo estes raros nutrientes teriam se mantido nas linhagens de índios. A gordura, por exemplo, ingerida após uma boa caçada seria estocada no corpo, devido à ação destes genes, por mais tempo, até que uma outra boa caçada acontecesse. Acontece que, hoje em dia, podemos comer comidas ricas em nutrientes todo dia, e esse “estoque” de energia promovido pelos genes ancestrais gera situações como a obesidade, uma das principais causas de diabetes.

Portanto, genes antigos guardadores de energia + comida moderna cheia de energia = obesidade = maiores chances de diabetes. A teoria parece boa, mas será que é verdadeira?

Foi o que um grupo de pesquisa resolveu descobrir. Formado por pesquisadores da University of Nebraska-Lincoln’s School of Natural Resources, da California State e da brasileiríssima Escola Nacional de Saúde Pública do Rio de Janeiro, o grupo decidiu estudar o melhor material possível a fim de saber o que os antigos índios comiam.

“Deve-se analisar os melhores dados de dieta que podem ser encontrados. E eles vêem dos coprólitos (o termo oficial para fezes fossilizadas). Ao olhar para os coprólitos, estamos diante do que exatamente as pessoas comiam”, garante Karl Reinhard, principal autor do trabalho.

E assim foram os intrépidos cientistas estudar o cocô dos índios que viveram no Arizona, EUA, no local hoje conhecido como Antelope Cave. O que eles descobriram é que a dieta deles basicamente se mantinha igual ao longo do ano. Ou seja, nada de grandes caçadas e banquetes esporádicos. O grosso da alimentação era, invariavelmente,  composto por milho e sementes ricas em fibras de plantas como girassol e amaranto. Cerca de três quartos dos cocôs era composto por fibras insolúveis, e o que compunha o resto eram alimentos muito pouco energéticos.

A partir desses dados, o grupo de pesquisa sugere uma nova explicação para o mistério da alta incidência de diabetes em índios.

O que teria ocorrido, segundo eles, é que  genes que ajudam a estocar gordura e carboidratos de alimentos ricos nestes nutrientes realmente existem nos índios, não porque eles guardavam a energia extra adquirida em grandes refeições esporádicas, mas porque esse tipo de refeição rica em nutrientes nunca existia! Ou seja, os índios antigos estavam tão acostumados a uma dieta pouco energética que toda e qualquer quantidade de gordura e carboidratos era tratada como raridade, e armazenada por estes genes. E isto, assim como a teoria antiga indica, resulta hoje em altas taxas de obesidade e diabetes.

Este interessante estudo foi publicado no periódico científico Current Anthropology, em Julho de 2012.