Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia identificaram um novíssimo mecanismo biológico, nunca antes descrito, envolvido na regulação das células do pâncreas que produzem a insulina. A descoberta abra as portas para inéditos alvos terapêuticos no tratamento do diabetes tipo 2.

Publicado dia 11 deste mês no periódico científico Cell, o médico Jerrold Olefsky e seus colegas anunciaram que a fractalquina é capaz de estimular a secreção de insulina, o hormônio que ajuda a controlar a quantidade de açúcar no sangue. A fractalquina é uma molécula que geralmente atua na adesão de uma célula com outra, tanto que é conhecida informalmente como “cola celular”.

Esta proximidade entre as células do nosso corpo é essencial para que haja um trabalho conjunto entre elas, como se uma  “conversasse” (quimicamente) com a outra. Por isso, a importância de uma molécula que funciona como “cola” é grande.

“Nossa descoberta do papel da fractalquina nas células beta é inédito e nunca foi mencionado anteriormente na literatura científica”, explicou Olefsky. Além de descobrir que a fractalquina ajuda na liberação de insulina, a equipe também pôde concluir que ela tem papel importante em células beta – as que produzem insulina – saudáveis. Ao estudar camundongos, os cientistas notaram que administrar fractalquina extra aos animais estimulava a secreção de insulina e melhorava a tolerância à glicose, duas conseqüências importantíssimas para o diabetes.

Ou seja, é possível que um tratamento administrando uma substância similar à fractalquina possa melhorar a secreção de insulina em pacientes com diabetes tipo 2, além de tornar mais efetivo o funcionamento das células beta e o controle da glicemia.

“Se for desenvolvido com sucesso, [este novo tratamento] poderá ser um importante complemento ao arsenal que nós usamos para combater o diabetes tipo 2”, disse Olefsky. “É provável que não “cure” o diabetes, mas ele certamente faria um bom trabalho em fornecer um melhor controle glicêmico.”, complementou o pesquisador.

Está na hora das pessoas aprenderem o que é o índice glicêmico.

Esta é a opinião de cientistas da Universidade da Califórnia em um novo estudo, publicado no American Journal of Clinical Nutrition. Em parceria com colegas da Universidade de Oxford, na Inglaterra, eles estudaram dados de saúde de 125 mil adultos nos EUA e descobriram que, a cada 100g de açúcar adicional por 2000 calorias diárias, as chances da pessoa desenvolver diabetes aumentam em 45%.

O consumo extra de açúcar está diretamente relacionado à ingestão contínua de alimentos com altos índices glicêmicos, segundo os pesquisadores. Para eles, este consumo é fruto do desconhecimento por parte da população de quais alimentos possuem o índice glicêmico baixo, e que portanto podem ser ingeridos em maiores quantidades sem grandes prejuízos à saúde.

O índice glicêmico é, em poucas palavras, uma medida da velocidade de absorção dos açúcares de um alimento. Conforme explica a página do Diabeticool sobre alimentação para diabéticos (veja link abaixo), “Existem vários tipos de carboidratos (ou açúcares) que fazem parte dos alimentos que comemos. Cada um destes tipos aumenta a nossa glicemia de maneira diferente. A escala do índice glicêmico ajuda a manter controle sobre isto. Ela varia de 0 a 100. Quanto mais alto o índice glicêmico de um carboidrato, mais rapidamente ele é absorvido pelo corpo e mais rapidamente aumenta a glicemia. De maneira análoga, quanto menor o valor, a digestão do carboidrato é mais lenta, o que gera um aumento leve e gradual nas quantidades de açúcar e insulina no sangue.”

+ Aprenda mais sobre o índice glicêmico e veja uma tabela de alimentos clicando aqui.

O dr. David Ludwig, especialista em obesidade no Boston Children’s Hospital, comentou a pesquisa: “Ao aumentar a quantidade de açúcar no sangue e exigir que o pâncreas continue bombeando mais insulina refeição após refeição, dia após dia, uma dieta de alto índice glicêmico pode colocar pessoas em situações de alto risco”.

A pesquisa indicou um aumento nas chances de diabetes a cada 100g adicionais de açúcar. Este valor pode parecer pequeno, mas, de acordo com nutricionistas, é muito fácil comer mais do que esta quantidade, especialmente se a pessoa não escolher com atenção seus alimentos.

Escolher bem o que se come é fundamental para manter a saúde. Um baixo índice glicêmico é uma boa medida para esta decisão. Porém, é importante manter-se atento, uma vez que alimentos que, à primeira vista, parecem possuir alto índice glicêmico na verdade fazem bem. É o caso da batata doce; apesar do nome “açucarado”, quando ela é comida crua, não-cozida, seu índice glicêmico é pequeno.

Alimentos classicamente utilizados como exemplo de alto índice glicêmico são pães, batatas fritas e cereais matinais. Já as comidas com baixo índice glicêmico incluem peixes, frutas com alto valor de fibras, vegetais, queijos e arroz integral. Em pessoas que têm diabetes, já foi provado que alimentos com valores baixos do índice glicêmico ajudam a melhorar os níveis de glicose e lipídeos, além de aprimorar a sensibilidade à insulina e o controle do peso.

Assim como um relógio possui diversos componentes mecânicos que trabalham em harmonia para que as horas sejam corretamente exibidas, nosso organismo também possui componentes que nos ajudam a contar o tempo. O nosso “relógio interno” é chamado de relógio biológico, e suas principais funções são comandadas por um grande conjunto de genes. Quando eles trabalham em harmonia, o corpo passa a saber quando é dia e quando é noite, quando é hora de começar a sentir fome ou sono etc. Da mesma maneira que um relógio mecânico pode, eventualmente, ficar desregulado, o mesmo ocorre com o relógio biológico. Cientistas dos EUA publicaram no último mês uma pesquisa que desvenda o funcionamento de parte deste mecanismo, aquele que controla o metabolismo de alimentos. Além de ajudar a entender como o relógio biológico funciona, a pesquisa lança luz sobre questões acerca da dieta humana e sua relação com doenças, como o diabetes.

Os nossos vários relógio internos

O corpo humano é controlado não apenas por um, mas por uma série de relógio internos. Por exemplo, há um mecanismo específico que correlaciona as horas do dia com os períodos de sono e vigília, e outro mecanismo para gerenciar a fome e o uso dos alimentos ingeridos. Cada um destes mecanismos funciona independentemente um do outro, utilizando genes e moléculas diferentes para funcionar.

Sabendo disto, um grupo de pesquisadores resolveu estudar com mais detalhes o “relógio da alimentação”. Eles partiram do fato de que pessoas que se alimentam bastante de madrugada, como quem viaja muito ou trabalha em turnos noturnos, tendem a ser mais obesas que o normal. A hipótese era a de que a alimentação em horários fora do padrão do relógio biológico – o qual nos faz, naturalmente, sentir mais fome durante o período claro do dia – acabava por “desregular” nossos mecanismos internos, causando doenças. Para testá-la, os cientistas alimentaram camundongos apenas nos horários em que eles usualmente dormiam. Em pouco tempo, os bichinhos começaram, por conta própria, a acordar perto da nova hora das refeições e a ficarem agitados, esperando pela comida. Isto demonstrou que seu relógio interno havia sido modificado. Apenas um grupo de camundongos não apresentou mudanças no comportamento: estes animais apresentavam o gene que produz a proteína PKCγ desativado.

Através desta pesquisa, pôde-se mostrar que a proteína PKCγ é um importante componente do relógio biológico, controlando a maneira como o organismo responde à alimentação. De acordo com o doutor Louis Ptácek, professor de neurologia de Universidade da Califórnia, em São Francisco, o trabalho tem implicações para o entendimento das origens moleculares do diabetes, da obesidade e de outras síndromes metabólicas, uma vez que um “relógio de comida” desincronizado pode fazer parte da patologia por trás destes problemas de saúde. Entender como isto funciona pode, segundo Ptácek, “facilitar o desenvolvimento de melhores tratamentos para desordens associadas à síndrome da alimentação noturna, ao trabalho em turnos noturnos e ao jet lag.”

O trabalho, um dos poucos já produzidos sobre as bases genéticas do relógio interno dos seres vivos, é de autoria de Luoying Zhang, Diya Abrahama, Shu-Ting Lin, Henrik Oster, Gregor Eichele, Ying-Hui Fu, e Louis J. Ptácek e foi publicado na última edição do periódico Proceedings of the National Academy of Sciences.

Para maiores informações sobre o funcionamento dos nossos relógios internos e suas relações com o diabetes, veja também a matéria “Turnos noturnos aumentam os riscos de diabetes tipo 2“.

As festas de final de ano são uma farra nutricional. As pessoas geralmente se esquecem dos regimes, tiram o atraso calórico de uma ano inteiro e exageram em doces, bebidas e refrigerantes. A glicemia de qualquer um atinge niveis épicos durante as festividades natalinas e de ano novo! Como o corpo se comporta perante tanto carboidrato na corrente sangüínea?

Após uma refeição, os carboidratos são quebrados em glicose, que é uma fonte imediata de energia para o organismo. O excesso de glicose fica acumulado no fígado na forma de glicogênio – ou então, com a ajuda da insulina, é convertido em ácidos graxos, circulado para outras partes do corpo e guardado como gordura nos tecidos adiposos. Quando há abundância de ácidos graxos, a gordura também se desenvolve no fígado. E este é um enorme problema, conhecido como “fígado gorduroso” ou pelo simpático nome de “esteatose hepática”.

“Fígado gorduroso causado por alto consumo de carboidratos pode ser tão nocivo quanto a ingestão excessiva de álcool, além de contribuir para várias doenças, incluindo o diabetes tipo 2”, garante Hei Sook Sul, professor do Departamento de Ciência Nutricional e Toxicologia da Universidade da Califórnia, Berkeley. “A conversão do excesso de glicose em ácidos graxos ocorre no fígado, mas há várias etapas neste processo que ainda não foram compreendidas.”

Um prato cheio de novidades

O professor Sul conduziu uma pesquisa, publicada na última edição da revista científica Molecular Cell, na qual identifica um único gene responsável pela conversão de carboidratos em aminoácidos, denominado BAF60c. Em camundongos nos quais este gene foi “desligado”, não houve a conversão, mesmo quando alimentados com dietas riquíssimas em açúcares. Corroborando os dados, camundongos que expressavam o triplo do BAF60c em seus fígados mostraram aumento significativo na quantidade de gordura acumulada. Com esta nova informação em mente, será possível desenvolver novas terapias para o tratamento do fígado gorduroso, reduzindo também, desta forma, a incidência de doenças correlacionadas, como o diabetes.

Carboidratos são essenciais à boa dieta humana – especialmente os carboidratos encontrados em legumes, frutas e vegetais -, porém costumamos consumir em demasia apenas os açúcares refinados, que aumentam mais rapidamente a glicemia. Os pesquisadores sugerem tomar cuidado com este nutriente. “Limitar o consumo de refrigerante, bolos e cookies é uma boa idéia para qualquer época… inclusive durante as festividades de final de ano”, sugeriu o professor Sul.

A psoríase é uma doença de pele caracterizada pela presença de placas vermelhas e descamativas em qualquer região do corpo e que acomete ambos os sexos e todas as idades. É uma doença auto-imune, ou seja, ocorre devido a um “erro” do nosso sistema de defesa. No caso, as células que deveriam defender nosso corpo contra microorganismos invasores passam a achar que as células da pele são nocivas, daí as atacam, o que faz surgirem as lesões. Falando assim, a psoríase possui fortes semelhanças com uma outra doença auto-imune bastante conhecida, não?

Alguns estudos anteriores já haviam indicado que havia uma ligação entre pessoas com psoríase e diabéticos. Todavia, nunca forneceram certezas. As coisas mudaram esta semana, com a publicação de um novo trabalho, no periódico científico Archives of Dermatology. A pesquisa, realizada por cientistas da Universidade da Califórnia – um local com forte tradição em trabalhos sobre o diabetes -, analisou os dados de 27 estudos, que em conjunto somam mais de 300 mil pacientes.

A conclusão foi que pessoas com psoríase moderada têm 1,5x mais chances de se tornarem diabéticos tipo 2 do que pessoas sem psoríase. Quem tem a doença em níveis severos vê este número subir: as chances de se tornar diabético dobram em relação ao restante da população.

A professora de dermatologia April Armstrong, principal autora do trabalho, explica que quem tem psoríase produz uma substância que ajuda a destruir as células produtoras de insulina do pâncreas, o que, como conseqüência, favorece as chances do desenvolvimento do diabetes. “Há evidências de que as células adiposas de pacientes com psoríase podem não funcionar corretamente. Estas células secretam substâncias inflamatórias, conhecidas como citocinas, que aumentam a resistência à insulina no fígado e nos músculos e iniciam a destruição das células pancreáticas que produzem insulina”.

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A prevalência cada vez maior do diabetes tipo 2 no planeta inteiro já é preocupante por si só, e agora um novo fator de inquietação entra na jogada. Pesquisadores da Universidade da Califórnia, Davis, explicam na última edição do periódico Infection and Immunity que, caso o número de diabético tipo 2 na África continue aumentando, a disseminação da malária pode crescer concomitantemente.

 Mas qual seria a relação entre as duas doenças, aparentemente tão diferentes?

A malária é uma doença causada pelo parasita protozoário Plasmodium falciparum, o qual é transmitido aos humanos através da picada de mosquitos do gênero Anopheles – o mesmo dos pernilongos transmissores da filariose. Os principais sintomas da malária são febres periódicas, sudorese, dores de cabeça, dores nas costas, náuseas, vômito, tosse seca, fadiga, dores musculares e aumento do baço. Os mosquitos também não se dão muito bem com os P. falciparum, e seu sistema imune luta ativamente contra o invasor. Caso o sistema imune do mosquito consiga vencer os protozoários, portanto, não há problema em ser picado por ele. O que os cientistas descobriram é que a insulina humana – que entra no organismo do mosquito quando ele nos pica – diminui a eficiência do sistema imune dos Anopheles, tornado-os mais vulneráveis ao Plasmodium. Se isto já é ruim, imagine o que acontece quando estes mosquitos picam seres humanos com diabetes tipo 2: sabe-se que, pelo menos nos primeiros anos da doença, as taxas de insulina na corrente sangüínea destes portadores de diabetes é muito maior do que o normal. Assim, em resumo, se dá o ciclo vicioso: diabéticos tipo 2 têm mais insulina no sangue, e Anophles que picam estas pessoas terão menor capacidade de destruir os parasitas da malária que porventura possuam, favorecendo a disseminação da doença.

O local mais afetado pela malária no mundo é o continente africano. E lá as taxas de diabetes tipo 2 têm aumentado progressivamente. Estima-se que, já em 2030, 1 de cada 5 adultos africanos será portador do diabetes tipo 2.

Nazzy Pakpour, principal autora da pesquisa, classifica a situação como “horrível” e, ao mesmo tempo, “cientificamente intrigante”. “É uma loucura pensar que uma coisa no nosso sangue pode mudar a maneira de mosquitos responderem a parasitas”, afirma a cientista.

 Há esperanças?

Como sempre, pode-se confiar na capacidade humana de resolver grandes problemas e de se ter grandes idéias. A pesquisa da dra. Nazzy descobriu que a insulina humana diminui a capacidade do sistema imune dos mosquitos ao inibir a expressão de alguns genes importantes para a defesa destes insetos e ativar vias de sinalização imunosupressoras. Caso estas vias possam ser “desligadas” artificialmente – e elas o podem! -, o efeito nefasto da insulina humana nos Anopheles tem tudo para ser mitigado.