O mundo inteiro anda em polvorosa com os resultados de uma pesquisa científica realizada na Universidade de Harvard, EUA, e divulgada esta sexta-feira. Jornais dos quatro cantos do planeta anunciam a “cura do diabetes”. Pesquisadores famosos afirmaram que “trata-se da descoberta mais importante desde a invenção dos antibióticos”. Tantas reações extremas merecem uma explicação detalhada e realista. Afinal de contas, o que aconteceu na sexta-feira que deixou tanta gente tão animada?

A DESCOBERTA DE DOUGLAS MELTON

Cientistas de Harvard, liderados pelo pesquisador Douglas Melton, conseguiram, pela primeira vez, transformar células tronco humanas em células beta funcionais.

Há muito tempo grupos de pesquisa em todo o planeta tentam encontrar a fórmula certa para esta transformação. O que se sabia até esta sexta-feira era como gerar células beta não funcionais a partir de células tronco (ou seja, as células “se pareciam” com células beta, porém não funcionavam corretamente).

+SAIBA MAIS: Em maio de 2013, Douglas Melton e suas pesquisas já eram destaque aqui no Diabeticool! Relembre em “Entenda o que é a betatrofina, a “sucessora da insulina”

RECEITA PARA O SUCESSO

Douglas e sua equipe descobriram a receita molecular que induz uma célula tronco humana (tanto embrionária quanto a de pluripotência induzida) a passar pelos vários estágios de desenvolvimento até se transformar em uma célula beta completa.

Tal receita foi um desafio enorme para a equipe, que testou centenas de combinações de moléculas até encontrar a fórmula mágica: acrescentar dois ou três fatores de crescimento de cada vez em um processo de seis passos, induzindo aos poucos a transformação de células indiferenciadas em células beta.

Segundo Douglas, as células beta geradas em laboratório “conseguem ler a quantidade de açúcar no sangue e, então, secretar a quantidade exata de insulina de maneira tão incrivelmente acurada que eu não acredito que isso será jamais reproduzido por injeções ou bombas de insulina”.

O QUE ISTO SIGNIFICA PARA DIABÉTICOS?

A descoberta alimenta grandes esperanças de que, em pouco tempo, diabéticos que hoje dependem de insulina poderão realizar um transplante de células beta funcionais.

Isto poderia eliminar a necessidade de injeções de insulina e possibilitar o controle natural da glicemia.

Com isto, o diabetes estaria, de fato, curado.

O transplante também seria eficaz para diabéticos tipo 2 que utilizam insulina para controlar a glicemia.

QUANTO TEMPO ATÉ A DESCOBERTA VIRAR CURA?

“Pacientes me perguntam quando a cura chegará, e nada me toca mais do que meus próprios filhos, que perguntam isso o tempo todo”, disse Douglas em coletiva de imprensa. “Eu digo o seguinte: agora nós sabemos que podemos fazer estas células”.

As células beta de laboratório já foram testadas em camundongos diabéticos e funcionaram perfeitamente, ajudando a controlar a glicemia e eliminar o excesso de açúcar no sangue em apenas 10 dias. Os primeiros testes com primatas estão em fase de estudos.

O cientista explicou que os próximos passos incluem adequar o protocolo de geração das células beta a um padrão industrial, utilizando para isso sinais de indução altamente purificados. Somente assim as agências regulatórias governamentais aceitarão o uso das células em humanos. Douglas acredita que conseguirá fazer isso em cerca de um ano.

Depois disso, chegará a hora de escolher a melhor maneira de inserir as novas células beta no organismo dos diabéticos de maneira segura, garantindo que o sistema imune não as destrua. Métodos de proteção como este descrito pelo Diabeticool em agosto são a grande aposta da equipe médica.

PAI DE FILHOS DIABÉTICOS

Além da curiosidade científica, o grande motivador dos trabalhos de Douglas Melton é o fato de que o pesquisador tem dois filhos com diabetes. Há 20 anos, seu primogênito era diagnosticado com diabetes tipo 1. Poucos anos depois, nasceu sua filhinha, também diabética.

Nesta época, Douglas decidiu deixar as pesquisas sobre desenvolvimento de sapos para se dedicar exclusivamente ao diabetes.

Duas décadas depois, o mundo inteiro agradece o empenho e a decisão do cientista. Uma pesquisa iniciada por amor aos filhos pode se tornar em sorrisos nos rostos dos mais de 380 milhões de diabéticos em todo o mundo.

Grupos de pesquisa no mundo inteiro tentam, há anos, transplantar células produtoras de insulina em pessoas que não as têm em quantidade suficiente – no caso, diabéticos tipo 1. Vale lembrar: quem está com este tipo da doença possui um sistema de defesa do corpo “falho”, pois ataca as próprias células que produzem insulina (chamadas de células beta); com isso, cada vez menos insulina é produzida, a quantidade de açúcar no sangue aumenta e, assim, surge o diabetes. O grande problema destes grupos de pesquisa é o seguinte: como garantir que as células transplantadas sobreviverão ao ataque do sistema imune do diabético?

Muitas soluções foram propostas, incluindo “reprogramar” as células a serem transplantadas para que o sistema imune não as reconheça e, assim, não inicie o ataque. Infelizmente, os resultados dos testes clínicos não mostraram grande sucesso, e diversas terapias foram descartadas.

A idéia de transplantar células beta novas em diabéticos tipo 1, porém, continua viva. E recebeu um estímulo importante na última sexta-feira, quando o governo norte-americano aprovou o teste em humanos do sistema VC-01, um método revolucionário de implante de células beta saudáveis que utiliza uma moderna cápsula protetora para defendê-las de ataques do sistema imune.

O sistema VC-01 significa “Virtual Cure”, ou “Cura Virtual”, e é produzido pela empresa de biotecnologia ViaCyte. O nome é adequado pois, segundo a fabricante, ele “tem o potencial de ser uma cura virtual para o diabetes tipo 1”.

O sistema consiste em um aplique do tamanho de um band-aid e espessura de um cartão de crédito (foto no topo da página) que é implantado sob a pele do paciente, através de uma cirurgia simples, rápida e indolor.

Este dispositivo contém, dentro dele, células iguais às que um pâncreas normal possui, envolvidas por uma cápsula protetora. Esta cápsula permite que nutrientes, glicose e oxigênio cheguem às células, alimentando-as, e que os hormônios produzidos lá dentro (entre eles a insulina) possam sair para a corrente sangüínea.

Apesar deste entra-e-sai de moléculas, elementos do sistema imune são barrados ao tentar penetrar na cápsula; portanto, as novas células ficam protegidas de ataques e podem funcionar normalmente.

Milhares de testes em animais diabéticos já foram realizados, com sucesso, utilizando o VC-01. Agora, com a aprovação norte-americana, os primeiros testes com humanos poderão começar.

A expectativa é que, em poucos anos, o VC-01 possa ser utilizado em humanos e, caso funcione como esperado, poderemos estar diante do fim das injeções diárias de insulina, além de riscos menores de hipoglicemias e redução no número de complicações à saúde causadas pelas variações na quantidade de açúcar no sangue.

A maior prova de que o sistema VC-01 é um promissor tratamento para o diabetes vem dos investidores. A gigante farmacêutica Johnson & Johnson recentemente investiu mais de R$45 milhões na ViaCyte.

É hora de torcer para que tanta promessa – e tecnologia! – mostre-se também um sucesso na prática.

Muita gente se pergunta o que, afinal, causa o diabetes tipo 1. Cientistas do mundo inteiro buscam a resposta a esta questão. O tipo 1 do diabetes é uma doença que normalmente aparece bem cedo na vida e é resultado do sistema imune do nosso corpo matando as células que produzem insulina. O que causa este ataque ao próprio corpo é ainda um mistério. Por surgir cedo na vida, muitos pesquisadores acreditam que problemas durante a gestação podem influenciar negativamente nosso sistema imune, causando o descontrole.

Agora, uma equipe de pesquisadores da Universidade de Copenhagen, na Dinamarca, descobriu um possível motivo por trás disto. Eles mostram, em um artigo publicado no periódico científico Diabetes, que camundongas grávidas alimentadas com um dieta sem glúten dão à luz filhinhos muito menos propensos a ter diabetes tipo 1.

O QUE O GLÚTEN TEM A VER COM O DIABETES?

Você sabe o que é o glúten?

Glúten é um componente natural de alimentos como trigo, aveia, cevada e malte. Normalmente, é um nutriente benéfico à saúde. Porém, ele é mais conhecido (e costuma aparecer bastante nos rótulos dos alimentos) porque algumas pessoas possuem a doença celíaca, um problema de saúde no qual a ingestão de glúten provoca diversos sintomas negativos, como diarreia, desnutrição e anemia.

De acordo com a Associação dos Celíacos do Brasil, “os portadores da doença não podem ingerir alimentos como: pães, bolos, bolachas, macarrão, coxinhas, quibes, pizzas, cervejas, whisky, vodka,etc, quando estes alimentos possuírem o glúten em sua composição ou processo de fabricação”.

E qual seria a relação entre esta proteína e o diabetes? Segundo os pesquisadores dinamarqueses, o glúten influencia a composição da flora intestinal, importante reguladora do sistema imune.

Em outras palavras, o glúten modifica a quantidade de certas bactérias que vivem no nosso intestino. É o contato do sistema de defesa do corpo com essas bactérias que poderia deixá-lo “alterado”, fazendo com que passe a atacar as células que produzem insulina.

FUTURAS MAMÃES DEVEM PARAR DE COMER GLÚTEN?

A descoberta de que camundongas grávidas que não se alimentam com glúten geram filhos com menos chance de ser diabéticos não necessariamente significa que a história seja a mesma no caso dos humanos. Porém, os pesquisadores estão otimistas de que existe, também entre nós, uma relação entre glúten e o diabetes tipo 1.

“Se nós descobrirmos como o glúten ou certas bactérias intestinais modificam o sistema imune e a fisiologia das células beta (produtoras de insulina), este conhecimento poderá ser utilizado para desenvolver novos tratamentos”, disse Camila Hansen, uma das cientistas envolvidas no estudo.

Portanto, ainda não é hora de abolir o glúten da dieta. Porém, vamos ficar de olho em novas pesquisas que podem correlacionar – agora em humanos – este nutriente a chances maiores de se ter diabetes!

Usando a técnica da clonagem, cientistas de Nova York criaram as primeiras células-tronco embrionárias com dois pares de cromossomos destinadas ao tratamento de diabetes 1. A equipe de Dieter Egli e Mark Sauer, da Universidade de Columbia, descreveu a metodologia na edição on-line da revista Nature. Eles retiraram o núcleo de células adultas da pele e o adicionaram a oócitos não fertilizados, em um processo chamado transferência nuclear de células somáticas. As células-tronco embrionárias foram criadas a partir do material doado por uma paciente de diabetes 1 [sic] e um indivíduo saudável.

Em 2011, a mesma equipe anunciou a primeira linhagem de células embrionárias feitas a partir do tecido da pele, usando a transferência celular, com objetivo de produzir estruturas capazes de produzir insulina. Contudo, as células eram triploides, ou seja, tinham três pares de cromossomos, e não podiam ser usadas para novos tratamentos. “Desde o começo, o objetivo desse trabalho é usar a célula do paciente de diabetes 1 para produzir células-tronco que corrijam a doença”, disse, em nota, Dieter Egli.

Passados três anos do primeiro experimento, os cientistas conseguiram, agora, obter estruturas diploides. “Ao reprogramar as células para que atinjam um estado pluripotente e comecem a fabricar células beta, estamos um passo mais perto de tratar pacientes diabéticos com as próprias células produtoras de insulina”, disse.

Cura

Pacientes com diabetes tipo 1 têm deficiência de células beta, as fabricantes de insulina, o que resulta na falta da substância e, consequentemente, em altos índices de açúcar no sangue. Portanto, o método descrito na Nature pode significar não só o tratamento, mas a cura do diabetes 1 no futuro. Como as células-tronco são feitas com o tecido epitelial do próprio paciente, não haveria risco de rejeição.

Os cientistas esclareceram, contudo, que gerar células beta a partir da técnica da transferência somática é apenas um passo para o tratamento. Também é necessário desenvolver estratégias que protejam o organismo dos pacientes contra o mecanismo pelo qual o sistema imunológico destrói essas estruturas por entender, erroneamente, que elas são um agente externo, como um vírus ou uma bactéria.

De acordo com os pesquisadores, a técnica poderá ajudar no desenvolvimento de terapias personalizadas para muitas outras doenças, como Parkinson, degeneração macular, esclerose múltipla e doenças do fígado. Também tem potencial para reparar ossos danificados. “O resultado técnico e científico traz para mais perto da realidade a promessa da reposição celular no tratamento de um amplo espectro de doenças e condições médicas”, avaliou Rudolph Leibnel, diretor do Centro de Diabetes Naomi Berrie e coautor do estudo.

Fonte: Saúde Plena

O diabetes tipo 1 é causado por um ataque – o qual ninguém ainda entende por que acontece – do sistema imune contra as próprias células que produzem insulina. Com isto, a quantidade de insulina no corpo vai diminuindo com o tempo, a quantidade de açúcar no sangue aumenta e instala-se o diabetes. Uma terapia que surgiu há poucos anos é o transplante de células produtoras de insulina – chamadas de células-beta. Já que o corpo está destruindo as próprias células-beta, que tal adicionar novas para suprir a produção de insulina? O problema é que, para que este transplante dê certo, é necessário que o sistema imune seja “desligado” temporariamente através de potentes agentes químicos, para que ele não destrua as novas células. Este procedimento de “desligamento” traz muitos efeitos colaterais negativos aos pacientes. Um novo trabalho, porém, traz esperanças de que esta realidade seja coisa do passado.

Cientistas de São Francisco, nos EUA, e Seul, na Coréia do Sul, conseguiram implantar células-beta saudáveis em camundongos diabéticos tipo 1 sem o uso de medicamentos para “desligar” o sistema imune.

Na prática, a descoberta abre a perspectiva de um futuro tratamento para diabéticos no qual novas células-beta serão implantadas com maior tranqüilidade, fazendo com que o corpo volte a produzir insulina naturalmente – e tudo isto sem o paciente passar por um tratamento químico danoso.

SEGREDOS DOS NOSSOS MECANISMOS DE DEFESA

Para quem gosta de detalhes científicos, o segredo de sucesso da nova pesquisa consistiu em dois passos. No primeiro, os camundongos diabéticos receberam um medicamento chamado de ciclofosfamida, utilizada no tratamento do câncer. Este medicamento mata apenas um tipo de célula do sistema imune (a saber, as células T efetoras).

O segundo passo foi injetar nos camundongos células T regulatórias, que ajudam o sistema imune a modular a resposta aos ataques contra o organismo.

Este coquetel, é importante salientar, não “desliga” o sistema imune como um todo, apenas um pedaço dele, apenas algumas células específicas. Com isto, a saúde dos camundongos manteve-se muito melhor do que quando são submetidos às substâncias tóxicas antigas.

NOVIDADES PARA OS HUMANOS

Dos camundongos utilizados no estudo, um impressionante número de 70% deles aceitou, sem rejeições, as novas células-beta implantadas. Elas mantiveram-se funcionando ao longo do tempo e ajudaram os animais a voltar a controlar a glicemia, eliminando, assim, o diabetes. Com isto, os bichinhos não precisaram tomar medicamentos imunossupressores, que normalmente são dados a recebedores do transplante por toda a vida.

Os cientistas já começaram a testar a alternativa terapêutica em humanos. Eles já recrutaram diabéticos tipo 1 para exames clínicos, que devem começar nas próximas semanas.

Para novidades sobre esta novidade empolgante para quem está com diabetes tipo 1, fique ligado aqui no Diabeticool.

ATUALIZAÇÃO: Já que houve grande interesse pela matéria, aqui está a publicação científica – de leitura extremamente técnica, avisamos de antemão – que traduzimos em linguagem mais acessível no texto acima: “Attenuation of Donor-Reactive T Cells Allows Effective Control of Allograft Rejection Using Regulatory T Cell Therapy“.

O Diabetes tipo 1 é caracterizado pela perda seletiva de células β (beta) do pâncreas (células produtoras de insulina), e é uma condição que afeta mais de 30 milhões de pessoas em todo o mundo. Apesar dos tratamentos atuais, os pacientes com diabetes tipo 1 têm uma expectativa de vida reduzido em cinco a oito anos. É neste contexto que a equipe da Avenir “Diabetes Genetics” tem trabalhado para desenvolver novas abordagens para regenerar estas células.

Em 2009, pesquisadores do Instituto de Biologia Valrose (Inserm/Universidade de Nice Sophia Antipolis) conseguiram converter células produtoras de glucagon (células α (alfa)) em células produtoras de insulina (células β) em ratos jovens. Atualmente, graças à utilização de ratinhos transgênicos, os pesquisadores demonstraram os mecanismos que resultam nesta mudança de identidade da célula. Estas são as células dos ductos pancreáticos que podem ser mobilizados e literalmente transformada em células α, e em seguida em células β, um processo que funciona em qualquer idade. A transformação é obtida através da ativação forçada do gene Pax4 nas células α do pâncreas. Os eventos em cascata que ocorrem neste processo resultam na produção de novos tipos de células β, graças ao renascimento dos genes de desenvolvimento. Ao longo deste processo, as células α são regeneradas e gradualmente adaptadas para o perfil das células β. Isto significa que o pâncreas tem uma fonte virtualmente inesgotável de células capazes de reparar as células β.

Segundo Patrick Collombat, diretor de pesquisa do INSERM e principal autor do estudo, eles demonstraram que todas as células β pancreáticas podem ser regeneradas pelo menos três vezes usando esse mecanismo. Ao criar o diabetes tipo 1 artificialmente em ratos, o diabetes pode ser literalmente “tratado” várias vezes graças ao novo papel funcional das células β produtoras de insulina.

Estes resultados promissores obtidos em ratos sugerem que o pâncreas contém células que podem se regenerar diversas vezes em células beta, as mesmas que foram perdidas nas pessoas com diabetes tipo 1.

“Nós estamos trabalhando atualmente com a possibilidade de induzir esta regeneração por meio de moléculas farmacológicas. Graças a estes novos dados, vamos nos concentrar nos próximos anos para determinar se estes processos podem funcionar em humanos. O verdadeiro desafio é oferecer melhores tratamentos para o diabetes tipo 1”, conclui Patrick.

O trabalho deles foi publicado on-line em 27 de junho de 2013 no periódico científico Developmental Cell Journal.

Uma novidade científica de grande impacto foi anunciada ontem (21/2) e pode ajudar a responder a uma das questões mais misteriosas quando o assunto é diabetes: afinal, o que causa o diabetes tipo 1?

O diabetes tipo 1 se desenvolve quando o sistema imune – que normalmente destrói apenas elementos nocivos ao nosso corpo, como vírus e bactérias – passa a atacar o próprio organismo. No caso, o nosso sistema de defesa passa a dizimar as células beta, produtoras de insulina. Com isso, cada vez menos insulina é gerada, as taxas de açúcar no sangue aumentam e o diabetes aparece.

Até hoje, ninguém sabe com certeza o que promove este comportamento “auto-destrutivo” do sistema imune. Algumas teorias defendem que infecções adquiridas pouco após o nascimento são capazes induzir o sistema imune a se comportar da maneira errada.

Mas é muito difícil estudar se infecções no início da vida são, realmente, a causa do diabetes tipo 1. Por isso, os cientistas buscam outras maneiras de detectar a causa da doença. Uma delas é estudar o funcionamento dos genes.

UM GENE DE DUAS CARAS

Quando pegamos uma infecção causada por vírus, como por exemplo uma gripe, genes relacionados ao sistema imune entram em ação. Eles passam a ser mais expressos no nosso corpo, isto é, eles “funcionam mais” quando estamos doentes.

Um destes genes, chamado de IFN (anti-viral type I interferon), é muito importante para a defesa do organismo contra os vírus. Ele ajuda a coordenar o sistema imune para destruir os invasores e a impedir que eles se reproduzam dentro do corpo.

Porém, apesar de realizar estas ações benéficas, o gene IFN parece estar também relacionado ao diabetes tipo 1. Algumas pesquisas científicas anteriores perceberam que crianças com diabetes tipo 1 tinham expressão maior do IFN. Será que a ação do IFN, que normalmente ajuda o corpo a se livrar de vírus, pode também induzir o sistema de defesa do corpo a destruir as próprias células beta?

AS DESCOBERTAS DA NOVA PESQUISA

Agora, cientistas da Universidade de Cambridge, na Inglaterra, o da ONG pró-diabéticos JDRF encontraram evidências que fortalecem a correlação entre infecções virais e o diabetes tipo 1. O elo ente elas é, justamente, o IFN.

A pesquisa acompanhou 283 crianças, divididas em três grupos: as saudáveis, as com alta suscetibilidade ao diabetes tipo 1 e as com diabetes tipo 1. A saúde de cada uma delas foi acompanhada ao longo de vários anos.

Os cientistas perceberam um padrão curioso. Algumas das crianças com altas chances de ter diabetes tipo 1 desenvolveram, de fato, a doença. Nestes casos, houve um aumento temporário da ação do gene IFN pouco antes do corpo começar a atacar as próprias células beta. Analisando diários escritos pelas crianças, os pesquisadores descobriram que o aumento na atuação do IFN era correlacionada a infecções do sistema respiratório, como gripes e resfriados, que as crianças haviam pegado. Interessante notar que o gene IFN não se mostrou mais ativo no grupo das crianças saudáveis nem daquelas que já estavam com diabetes tipo 1.

Ou seja, os cientistas descobriram sólidas evidências de que infecções virais levam a um aumento na ação do gene IFN, e que isto é fortemente relacionado ao início da destruição das células beta pelo sistema imune.

“Esta é uma descoberta excitante, porque nós sabemos que colegas na Finlândia fizeram descobertas semelhantes, então os resultados são verdadeiros”, disse o professor John Todd, co-diretor do projeto de pesquisa.

Este novo estudo científico, além de fornecer pistas valiosas para entender melhor a ‘mecânica’ por trás do diabetes tipo 1, também poderá ajudar pais e médicos a monitorar a saúde das crianças. O gene IFN é um possível candidato a biomarcador para o monitoramento do diabetes tipo 1 em crianças predispostas à doença.

Referência científica: Ferreira RC et al. “A type I interferon transcriptional signature precedes autoimmunity in children genetically at-risk of type 1 diabetes”. Diabetes 63, 03/2014.

Quando se fala de diabetes aparecendo logo cedo na vida, logo se pensa no diabetes tipo 1. Porém existe um outro tipo de diabetes, muito mais raro, que pode ser revelado logo após o nascimento. É o chamado diabetes neonatal. Cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Exeter, no Reino Unido, anunciaram esta semana que desvendaram novas causas genéticas para a doença metabólica, que afeta 1 a cada 100 mil bebês.

Enquanto o diabetes tipo 1 é causado por um “erro” no sistema imune, o qual passa a atacar as células produtoras de insulina do próprio corpo, o diabetes neonatal é caracterizado por mutações em genes que ocorrem durante o desenvolvimento do bebê.

A pesquisa, publicada esta semana na revista científica Cell Metabolism, descobriu dois genes afetados pelas mutações – o NKX2-2 e o MNX1. Ambos contêm informações essenciais à formação do pâncreas.

As mutações, que podem ocorrer de maneira completamente randômica durante a união do material genético do pai e da mãe da criança, impedem que o pâncreas se desenvolva corretamente, o que resultará em baixa produção de insulina. Com pouca insulina, a quantidade de açúcar no sangue do bebê dispara, caracterizando o diabetes.

UM POUCO DE CONTEXTO: A IMPORTÂNCIA DESTA PESQUISA NA PRÁTICA

Os cientistas da Universidade de Exeter – referência mundial em diabetes neonatal – disseram que a descoberta destes novos genes trará pelo menos três vantagens. Além de ajudarem a tratar melhor quem está com diabetes neonatal, as informações poderão ser utilizadas para calcular os riscos de um casal gerar um filho com esta doença. Os dados também auxiliarão os médicos a explicar às famílias o porquê de seus filhos terem nascido com diabetes.

“O diabetes neonatal é diagnosticado quando uma criança tem menos de seis meses, e alguns destes pacientes possuem complicações adicionais como fraqueza muscular, dificuldade de aprendizado e epilepsia“, conta a dra. Sarah Flanagan, principal autora do estudo.

“Nossa descoberta genética é crucial ao avanço do conhecimento de como as células beta, produtoras de insulina, são formadas no pâncreas, o que possui implicações para pesquisas de manipulação de células-tronco, as quais podem, um dia, levar à cura”, disse a pesquisadora.

+ FALANDO NISSO…LEIA TAMBÉM: “Brasileiros tratam diabetes tipo 1 com células-tronco”

Qual a idade certa para começar a dar comida sólida para bebês? Muitos médicos e pediatras responderiam que é a partir dos seis meses de idade. Uma nova pesquisa, porém, indica que esta não é a melhor resposta – e, mais do que isto, o estudo revela que errar a época certa de introduzir alimentos sólidos na dieta pode até triplicar as chances da criança desenvolver diabetes tipo 1.

A pesquisa foi realizada por cientistas da Universidade de Denver, nos EUA. Eles acompanharam mais de 1800 bebês com alta probabilidade de desenvolver diabetes tipo 1 – isto é, estes bebês tinham parentes próximos que eram diabéticos tipo 1 e/ou possuíam alterações genéticas que os predispunham à doença.

Vale lembrar: o diabetes tipo 1 acontece quando o sistema imune passa a atacar, erroneamente, as células produtoras de insulina do próprio organismo. Com isto, menos insulina é gerada e a quantidade de glicose no sangue aumenta, causando o diabetes. Este “auto-ataque” do sistema imune costuma acontecer já na infância, por isso o diabetes tipo 1 era até pouco tempo atrás conhecido como “diabetes juvenil”.

O trabalho científico concluiu que dar comidas sólidas aos filhos antes dos quatro meses duplicam as chances da criança desenvolver diabetes tipo 1. Outra conclusão foi que, se os alimentos sólidos forem dados após os seis meses, as chances de diabetes triplicam.

Considerou-se, na pesquisa, “alimento sólido” qualquer comida que não seja o leite materno (ou leite artificial), como por exemplo papinhas, purês e cereais.

A LIÇÃO A SER TOMADA

A doutora Jill Norris, uma das cientistas envolvidas no trabalho, disse em entrevista que, em termos básicos, sua pesquisa sugere que mães “não dêem comidas sólidas antes dos quatro meses de idade e, quando o bebê estiver pronto, [elas] devem introduzir os alimentos sólidos preferencialmente antes dos seis meses e enquanto ainda estiverem amamentando”.

EXPLICAÇÕES

Segundo Jill, um possível motivo pelo qual dar comidas sólidas antes dos quatro meses pode levar ao diabetes é que o sistema imune da criança ainda está muito imaturo nesta fase, e “erros” – como atacar as células-beta, produtoras de insulina – se tornariam mais comuns. Quanto às chances de diabetes triplicarem após os seis meses, a pesquisadora acredita que a falta de leite materno (além dos alimentos sólidos) na dieta do bebê pode ser uma das causas de problemas no sistema imune.

UMA NOTA DE CAUTELA

A pesquisa, como mencionado acima, foi realizada apenas com bebês que possuíam chances mais altas que o comum de desenvolver diabetes tipo 1. Por isso, as conclusões não necessariamente se aplicam à população no geral. Ainda assim, os resultados corroboram os dados de diversos outros estudos que concluíram que a janela de 4-6 meses é o período ideal para começar a alimentar bebês com alimentos sólidos.

Provando que nunca é tarde para aprender coisas novas sobre o diabetes, cientistas ingleses descobriram esta semana que diabéticos tipo 1, inclusive os de longa data, ainda são capazes de produzir um pouquinho de insulina.

A informação é revolucionária, uma vez que, até então, a comunidade científica estava convencida de que praticamente todas as células produtoras de insulina eram destruídas em diabéticos tipo 1.

Os pesquisadores da Escola Médica da Universidade de Exeter utilizaram novos métodos, muito mais sensíveis e eficientes que os anteriores, para medir a produção de insulina após as refeições em 74 pacientes. A descoberta foi que três quartos deles (73%) ainda eram capazes de produzir insulina, em doses muito pequenas. O resultado indica que ainda há células-beta (as produtoras de insulina) em atividade no pâncreas destes voluntários.

Vale lembrar: o diabetes tipo 1 é causado quando o sistema imune de uma pessoa passa a, erroneamente, atacar as saudáveis células-beta do pâncreas. Ao longo do tempo, o ataque diminui o número destas células, a produção de insulina cai drasticamente e o diabetes se desenvolve.

“É extremamente interessante que níveis baixos de insulina sejam produzido na maioria das pessoas com diabetes tipo 1, mesmo quem tem a doença há 50 anos“, comentou o principal autor do estudo, o dr. Richard Oram.

“O fato de que os níveis de insulina sobem após as refeições indica que estas células-beta sobreviventes são capazes de responder às refeições de maneira normal – parece que ou elas são imunes ao ataque [pelo próprio organismo] ou então estão se regenerando”, explicou Richard.

OS PRÓXIMOS PASSOS

O dr. Oram falou mais sobre o que pode ser feito a partir de agora, com esta nova informação em mãos.

“Nós estamos aptos agora a estudar esta área em detalhe muito maior. Ao estudar diferenças entre aqueles que ainda produzem insulina e aqueles que não produzem mais, nós podemos ajudar a descobrir como preservar ou repopular as células-beta no diabetes tipo 1. Isto poderá ser um passo-chave no caminho a novas terapias que protegerão as células-beta ou as encorajarão a se regenerar”, explicou.

“O próximo passo é um estudo em escala bem maior, para olhar a genética e o sistema imune das pessoas que ainda produzem insulina, e também para responder a importante questão: as complicações do diabetes tipo 1 são ou não reduzidas nas pessoas com níveis baixos de insulina?”, disse Oram.

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