Sabe-se hoje que humanos modernos se miscigenaram com populações de Neandertais logo após deixarem a África, em um período entre 60.000 e 70.000 anos atrás. Isso significa que genes do Neandertal estão agora dispersos pelo genoma de todos os não-africanos.

Os detalhes do estudo foram publicados na revista Nature. A variação do gene foi detectada em um vasto estudo de associação sobre o genoma de mais de oito mil mexicanos e outros latino-americanos. O estudo analisa genes de indivíduos diferentes para tentar descobrir se eles estão ligados por alguma particularidade.

As pessoas que carregam a versão de maior risco do gene têm 25% mais chances de desenvolver diabetes do que aqueles que não a tem. Além disso, aqueles que herdam esses genes de pai e mãe têm 50% mais de chances de ter diabetes.

A forma mais perigosa do gene – chamada SLC16A11 – foi encontrada em mais da metade das pessoas que possuem ancestrais nativos da América, incluindo a América Latina.

Remédio

Essa variação do gene é encontrada em cerca de 20% das populações do Leste da Ásia e muito rara em habitantes da Europa e da África. Uma frequência elevada dessa variação na América Latina pode ser a responsável por até 20% do aumento da prevalência da diabete tipo 2 nessas populações – cujas origens são complexas e pouco entendidas.

“Até agora, estudos genéticos usaram amplamente amostras de pessoas com ancestrais europeus ou asiáticos, o que torna possível a perda de genes que são alterados em frequências diferentes em outras populações”, disse um dos coautores da pesquisa, José Florez, professor associado de medicina na Harvard Medical School, de Massachusetts.

“Ao expandir nossa pesquisa para incluir amostras do México e da América Latina, nós descobrimos um dos mais fortes riscos genéticos já achados até agora, o que pode iluminar novos caminhos para atingir a doença com remédios e melhor entendimento dela”, explicou.

A equipe que descobriu a variante realizou análises adicionais, em colaboração com Svante Paabo, do Instituto Max Planck de Antropologia Evolutiva. Eles descobriram que a sequência do SLC16A11 associada com o risco de diabetes tipo 2 é encontrada em uma sequência de genoma de Neandertal recentemente descoberta na caverna Denisova, na Sibéria.

Análises indicam que a versão SLC16A11 foi introduzida em humanos modernos por meio de miscigenação entre os primeiros humanos modernos e Neandertais.

Achar genes de Neandertal não é algo incomum. Cerca de 2% dos genomas da atualidade de não-africanos foram herdadas deste grupo humano, que viveu pela Europa e Ásia ocidental entre 400.000-300.000 anos e 30.000 anos atrás.

Mas os cientistas só estão começando a entender as implicações funcionais dessa herança Neandertal. “Um dos aspectos mais excitantes desse trabalho é que revelamos uma nova pista sobre a biologia do diabetes”, disse outro coautor da pesquisa, David Altshuler, baseado no Broad Institute de Massachusetts.

O SLC16A11 é parte de uma família de genes que codificam proteínas responsáveis por várias reações químicas no corpo. Alterar os níveis de proteína SLC16A11 pode mudar a quantidade de um tipo de gordura que está relacionada ao risco de diabetes.

Essas descobertas sugerem que ela poderia estar envolvida no transporte de um metabólito desconhecido que afeta os níveis de gordura nas células aumentando assim o risco para a diabetes tipo 2.

Fonte: Terra

Um gene que parece aumentar o risco do diabetes em populações da América Latina pode ter sido herdado dos Neandertais, de acordo com um estudo americano.

Sabe-se hoje que humanos modernos se miscigenaram com populações de Neandertais logo após deixarem a África, em um período entre 60 mil e 70 mil anos atrás. Isso significa que genes do Neandertal estão agora dispersos pelo genoma de todos os não-africanos.

Os detalhes do estudo foram publicados na revista “Nature”. A variação do gene foi detectada em um vasto estudo de associação sobre o genoma de mais de oito mil mexicanos e outros latino-americanos.

O estudo analisa genes de indivíduos diferentes para tentar descobrir se eles estão ligados por alguma particularidade.

As pessoas que carregam a versão de maior risco do gene têm 25% mais chances de desenvolver diabetes do que aqueles que não a tem. Além disso, aqueles que herdam esses genes de pai e mãe têm 50% mais de chances de ter diabetes.

A forma mais perigosa do gene – chamada SLC16A11 – foi encontrada em mais da metade das pessoas que possuem ancestrais nativos da América, incluindo a América Latina.

Remédio

Essa variação do gene é encontrada em cerca de 20% das populações do Leste da Ásia e muito rara em habitantes da Europa e da África.

Uma frequência elevada dessa variação na América Latina pode ser a responsável por até 20% do aumento da prevalência da diabete tipo 2 nessas populações – cujas origens são complexas e pouco entendidas.

“Até agora, estudos genéticos usaram amplamente amostras de pessoas com ancestrais europeus ou asiáticos, o que torna possível a perda de genes que são alterados em frequências diferentes em outras populações”, disse um dos coautores da pesquisa, José Florez, professor associado de medicina na Harvard Medical School, de Massachusetts.

“Ao expandir nossa pesquisa para incluir amostras do México e da América Latina, nós descobrimos um dos mais fortes riscos genéticos já achados até agora, o que pode iluminar novos caminhos para atingir a doença com remédios e melhor entendimento dela.”

A equipe que descobriu a variante realizou análises adicionais, em colaboração com Svante Paabo, do Instituto Max Planck de Antropologia Evolutiva.

Eles descobriram que a sequência do SLC16A11 associada com o risco de diabetes tipo 2 é encontrada em uma sequência de genoma de Neandertal recentemente descoberta na caverna Denisova, na Sibéria.

Análises indicam que a versão SLC16A11 foi introduzida em humanos modernos por meio de miscigenação entre os primeiros humanos modernos e Neandertais.

Achar genes de Neandertal não é algo incomum. Cerca de 2% dos genomas da atualidade de não-africanos foram herdadas deste grupo humano, que viveu pela Europa e Ásia ocidental entre 400 mil-300 mil anos e 30 mil anos atrás.

Mas os cientistas só estão começando a entender as implicações funcionais dessa herança Neandertal.

“Um dos aspectos mais excitantes desse trabalho é que revelamos uma nova pista sobre a biologia do diabetes”, disse outro coautor da pesquisa, David Altshuler, baseado no Broad Institute de Massachusetts.

O SLC16A11 é parte de uma família de genes que codificam proteínas responsáveis por várias reações químicas no corpo. Alterar os níveis de proteína SLC16A11 pode mudar a quantidade de um tipo de gordura que está relacionada ao risco de diabetes.

Essas descobertas sugerem que ela poderia estar envolvida no transporte de um metabólito desconhecido que afeta os níveis de gordura nas células aumentando assim o risco para o diabetes tipo 2.

Fonte: G1

É sabido que mulheres que tiveram diabetes gestacional – que é o diabetes que surge apenas durante a gravidez, podendo sumir após o parto – possuem maiores chances de desenvolver o diabetes tipo 2 no futuro. Algumas desenvolvem a condição poucos meses depois de darem à luz, outras demoram anos. Qual o motivo desta discrepância? Haveria fatores de risco que indicam as chances de uma mulher ter o diabetes no futuro? Cientistas do Hospital Universitário Nacional de Seul, na Coréia do Sul, foram investigar.

A pesquisa, que será publicada mês que vem na revista científica Endocrine Society’s Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, revela que existem fatores ambientais e genéticos envolvidos em maiores chances de diabetes nas mulheres que tiveram diabetes gestacional.

Os sul-coreanos acompanharam mais de 800 mulheres de Seul que desenvolveram diabetes gestacional entre 1996 e 2003. Ao longo da última década, a saúde destas mulheres foi acompanhada ano a ano, a fim de determinar quais delas adquiririam diabetes tipo 2 e quais seriam os motivos disto acontecer.

O QUE REVELAM OS DADOS DA PESQUISA

De acordo com os resultados, 12.5% das voluntárias foram diagnosticadas com diabetes em até dois meses após o parto. Outras 20% das mulheres tornaram-se diabéticas após um ano ou mais.

Cada uma das participantes passou por avaliações de saúde e teve seus genes identificados. Com base nestas informações, os pesquisadores puderam perceber que:

• As mulheres que desenvolveram diabetes tipo 2 mais cedo (dentro do período de 2 meses após o parto) possuíam peso acima do normal, menor concentração de glicose em jejum, menor atividade das células beta (as produtoras de insulina), sensibilidade à insulina prejudicada e variações nos genes CDKN2A, CDKN2B e HHEX.

• As mulheres que desenvolveram diabetes tipo 2 mais tarde (em um ano ou mais) apresentaram peso também acima do normal e menor tolerância à glicose, além de variações no gene CDKAL1.

O QUE TUDO ISTO QUER DIZER?

A conclusão dos pesquisadores é interessante. Além de demonstrar que há um importante fator genético em jogo, o resultado do projeto indica que grávidas acima do peso – em especial as obesas – correm muito mais riscos de ter diabetes no futuro.

“É crucial para mulheres que tiveram diabetes gestacional que chequem os níveis de açúcar no sangue dois meses após darem à luz, e depois anualmente“, disse Soo Heon Kwak, um dos autores do trabalho. “Além dos problemas que o diabetes tipo 2 não-diagnosticado traz às mães, deixar de cuidar da doença aumenta os riscos dos próximos filhos desenvolverem doenças congênitas”, revelou o pesquisador.

Já imaginou poder comparar a maneira como o corpo de uma mesma pessoa funciona sob duas situações diferentes: após ela passar uma semana dormindo gostosamente (até 10 horas por noite) e depois de uma semana com menos de seis horas de sono? Será que nosso corpo “sentiria”, por dentro, esta mudança nos padrões de sono?

Foi exatamente esta questão que uma equipe de cientistas da Universidade de Surrey, na Inglaterra, resolveu investigar, com a ajuda de 26 voluntário, de idades entre 23 e 31 anos. O estudo foi publicado na última edição da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

A pesquisa revela que foram encontradas, sim, diferenças no funcionamento interno do organismo de acordo com o número de horas dormidas. E que estas variações são super abrangentes e importantes para a nossa saúde.

A genética do sono

Os cientistas ingleses descobriram que, após a semana na qual os voluntários dormiram pouco (ou seja, por seis horas ou menos), a atividade de 711 genes mostrava grandes diferenças – 444 deles tiveram ação suprimida e 267 indicaram maior atividade.

Como os genes são os responsáveis por dar as instruções para a produção de proteínas, e as proteínas são peças fundamentais do funcionamento das nossas células, a falta de sono alterou de maneira acentuada a bioquímica do organismo. Os genes analisados são envolvidos com o sistema imune, o metabolismo, a resposta inflamatória e ao stress, e também com o controle do relógio biológico; portanto, é provável que todas estas atividades tenham sido também alteradas de maneira considerável.

O efeito do dormir pouco no corpo

De acordo com os cientistas, modificações no funcionamento de genes envolvidos com processos tão importantes do corpo humano, como o metabolismo e a inflamação, poderiam dar início a – ou até mesmo piorar – patologias como a obesidade e o diabetes tipo 2.

Disse o professor Colin Smith, um dos autores do trabalho: “[Os resultados] são de apenas uma semana de restrição de sono, que foi de cinco horas e meia ou seis horas por noite. Muitas pessoas dormem este tanto durante semanas, meses e talvez até anos, então nós não temos idéia do quão pior as coisas podem ser.” O problema, de acordo com o cientista, é que os processos desencadeados pelas alterações nos genes podem danificar tecidos e células, levando à gradativa piora da saúde.

“É bastante claro que dormir é um fator crítico para a reconstrução do organismo e para a manutenção de um estado funcional. [Sem ele], todos os tipos de danos parecem surgir.”, completou Collins. “Se nós não formos capazes de repôr e substituir novas células, isto resultará em doenças degenerativas”.

Revelações

Muitos especialistas em saúde entrevistados pela mídia internacional notaram a importância deste estudo, salientando o quão interessante é saber o grande número de genes cuja atividade é modificada pelo sono. Porém, eles notam que, caso uma pessoa esteja acostumada a dormir pouco todas as noites, é possível que os efeitos observados na ativação dos genes seja também modulado, evitando o aparecimento de doenças.

Seja como for, o trabalho da Universidade de Surrey corrobora parte das conclusões de outro estudo comentado pelo Diabeticool no ano passado, o qual também relaciona dormir pouco com o desenvolvimento de diabetes tipo 2 (leia em “Um bom motivo para colocar a molecada na cama“, de 1.10.2012)

O DNA é o conjunto de informações que faz o ser humano funcionar, desde o seu desenvolvimento no útero materno até a morte. Os genes são como “capítulos” neste grande livro de informações que é o DNA, especificando certas atividades no organismo. Cada ser humano carrega uma quantidade de genes praticamente iguais. Porém, esse “praticamente” faz muita diferença! Uma pequena modificação em um gene pode ter grandes conseqüências, como por exemplo aumentar as chances de um bebê nascer abaixo do peso. Foi exatamente isto que um grupo internacional de cientistas quis entender melhor. E, no processo, acabou descobrindo ligações importantes de genes com o diabetes.

Cientistas de diversos países, como Finlândia, Holanda, Estados Unidos e Grã-Bretanha, formaram o Early Growth Genetics Consortium, um grupo de pesquisas conjuntas sobre o papel dos genes no desenvolvimento de bebês. No início do ano, eles lançaram um relatório no qual anunciavam dois genes altamente correlacionados ao nascimento de bebês obesos. Agora, este mês, o grupo apresentou os dados acerca de seus estudos com crianças abaixo do peso.

O projeto tem proporções gigantescas. Foram estudadas mais de setenta mil pessoas, de descendência européia, asiática, árabe e africana, através de dados de mais de 50 trabalhos. Com isto, os pesquisadores puderam identificar sete genes ou regiões gênicas que contribuem para chances maiores de um bebê nascer abaixo do peso. E mais: duas destas sete regiões também aumentavam os riscos de diabetes tipo 2, outras duas contribuíam para tamanho menor em adultos e outro gene correlacionava-se à pressão alta em adultos.

O que significa isto tudo?

Os genes que uma pessoa carrega não a determinam. Existem inúmeras variáveis que interferem no funcionamento do organismo humano e na ativação ou desligamento de genes. Assim, por exemplo, um homem que possui um gene altamente correlacionado à calvície não necessariamente será careca. Da mesma maneira, os bebês que nascem com os genes encontrados neste estudo não necessariamente nascerão abaixo do peso ou terão diabetes no futuro. Todavia, as chances de que isso ocorra são, sim, maiores para eles.

É muito importante que médicos e cientistas possuam informações genéticas como estas encontradas no estudo para que as utilizem em trabalhos de prevenção. Afirmou um dos autores do trabalho: “Este estudo demonstra que genes que atuam cedo no desenvolvimento possuem efeitos importantes tanto na infância quanto posteriormente. Enquanto nós continuamos aprendendo mais sobre a biologia, uma implicação importante é que imaginar intervenções pré-natais para aumentar o peso ao nascer pode resultar em benefícios para toda uma vida.”

Diabeticool conversa com o professor Karl Reinhard, líder da pesquisa sobre as origens genéticas e históricas do diabetes.

Quando publicamos notícias na seção “Ciência” aqui do site, em 99% dos casos vamos contar a história de alguma pesquisa recente na qual cientistas de jaleco branco, dentro de seus laboratórios com ar-condicionado e ambiente controlado, lançam luz sobre os mistérios do diabetes. Eventualmente, porém, podemos dar a sorte de nos deparar com os exóticos pesquisadores que compõe o 1% restante. São cientistas que, de maneiras inimagináveis e inesperadas, também auxiliam a Ciência a progredir, deixando-nos mais próximos de um novíssimo tratamento ou cura para a doença. E fazem isso sem jalecos brancos ou aparelhos de ar-condicionado. É, indubitavelmente, neste grupo de cientistas raros que encontramos Karl Reinhard, professor da Universidade de Nebraska-Lincoln. Passeie por uma quente e abafada floresta tropical, ou então um sítio arqueológico antiquíssimo, e você poderá se deparar com um simpático senhor de barba engraçada e bermuda curta, concentrado em seus pensamentos. Quem diria que ele está ali buscando entender como é que o diabetes surgiu…

Bem pertinho de nós

O início da carreira do professor Reinhard o trouxe para bem perto de nós, brasileiros. Trabalhando como arqueólogo, Karl estudou, durante as décadas de 1980 e 1990, múmias no Chile e no Peru. Mais especificamente, estudou o conteúdo estomacal destas múmias, a fim de entender o que era comum os povos antigos comerem. Foram centenas de múmias analisadas por ele e seus alunos. As pesquisas resultaram em novos métodos de datação de corpos, de identificação de restos de alimentos e revelaram novas informações sobre o início da agricultura na América do Sul.

A partir de 1985, o escopo de pesquisa de Karl Reihard aumentou. Conta o pesquisador: “O foco principal da minha carreira entre 1985 e 2005 foi encontrar explicações para padrões modernos de doenças nos registros arqueológicos e históricos. Eu desenvolvi uma nova área de especialização, chamada de arqueoparasitologia. Esta é uma maneira de entender a evolução de doenças parasitárias”. A arqueoparasitologia está intimamente ligada aos climas tropicais, onde este tipo de doença é mais comum. Com isso, não demorou para que Karl colocasse os pés no Brasil. Desde 2001, o professor norte-americano ministra aulas e cursos para a Fiocruz, no Rio de Janeiro, sobre sua área de especialização.

Todos estes trabalhos com múmias, parasitas e doenças aguçaram a curiosidade do pesquisador e fizeram-no ganhar experiência o suficiente para atacar uma questão bem maior: sabendo o que os povos antigos comiam, será possível entender o porquê da prevalência de certas doenças nas populações de hoje?

O diabetes entre em cena

Sendo arqueólogo de formação, e pesquisador multidisciplinar por vocação, Reihard travou desde cedo contato direto com populações indígenas – tanto as atuais quanto as de 10 mil anos atrás! Uma coisa sempre o intrigou: porque será que dentre os índios dos Estados Unidos certas doenças possuem tão grande prevalência? Por exemplo, índios americanos têm o dobro de chances de desenvolver diabetes do que os brancos. Se a origem do problema estiver nos modos de vida dos antecessores destes índios, Karl, com seus dons de cavocar o passado, poderia ser capaz de achar a chave do mistério…

Foi com esta idéia na cabeça que o pesquisador deu início às pesquisas sobre a origem do diabetes. Desde que começou os trabalhos, Karl já coletou informações sobre a dieta de povos antigos que cobrem um período de mais de 10 mil anos. Quando analisados junto com novos dados sobre a nutrição dos povos antigos, os trabalhos do professor ajudam a entender como é que a ingestão de certas plantas e animais contribuíram para a evolução do metabolismo humano.

A incrível história genética do diabetes americano

A mais recente pesquisa de Karl Reinhard é revolucionária. Comentado aqui no site na semana passada, o estudo joga uma pá de terra sobre teorias até então acreditadas que explicariam porque os índios sofrem mais de diabetes, além de sugerir novas soluções para o problema. Através da análise de coprólitos (cocô fossilizado), Karl e sua equipe acreditam que a dieta dos índios antigos (mas antigos mesmo, que viveram há milhares de anos!) era praticamente toda composta por milho e sementes de plantas. Comidas contendo altas taxas de carboidratos e gorduras eram a exceção para estes povos. Assim, os cientistas argumentam, genes que auxiliavam o corpo a “guardar” estas raras fontes de energia evoluíram juntamente com os índios. O problema é que hoje em dia, diferente de antigamente, é muito fácil conseguir alimentos ricos em açúcares e gorduras. Os genes do passado continuam fazendo o seu trabalho, que é o de “guardar” essa energia. O resultado? Sobrepeso, obesidade…e diabetes.

Como é que o pessoal vivia antigamente?

O professor Karl contou com exclusividade para o Diabeticool como é que os povos da época das cavernas, em especial aqueles do continente americano, viviam. Segundo ele, os povos que habitavam o sul dos EUA e norte do México nunca desenvolveram uma agricultura que eliminasse a necessidade de saírem à mata em busca de alimento. Algumas plantas como o agave e um tipo de milho bastante diferente do que conhecemos hoje eram cultivadas, mas não chegavam a suprir as demandas de energia da população. O estilo de vida “caçador-coletor” predominou nas Américas até a chegada dos europeus.

Já que as taxas atuais de diabetes entre os índios e brancos são tão diferentes, e já que a predominância do diabetes tem a ver com a alimentação dos nossos ancestrais, perguntamos para Karl quais eram as semelhanças e diferenças nas dietas dos ancestrais destes dois grupos.

“Os europeus herdaram o cultivo do trigo (variedades emmer e durum), cevada, milhete, aveia e centeio. Com estes eles fizeram pães, cerveja, massas (com o trigo durum). Tudo isso são fontes mais concentradas de carboidratos do que as comidas dos nativo-americanos dos EUA e do México. Eu tenho analisado múmias e túmulos da Bélgica, Itália e da Holanda. As evidências destes enterros mostram que grãos compunham a maior parte das fontes de calorias da população européia. Todavia, pessoas pobres que viveram há 1000 anos na Europa ainda comiam um monte de fibras, na forma de restos de cereais. Eu acredito que nativo-americanos comiam mais ossos. Ossos eram um componente comum na dieta dos antigos nativo-americanos porque animais pequenos eram intensivamente caçados. Mais de 80% dos coprólitos de caçadores-coletores contêm pequenos ossos de animais”, diz o professor.

Alerta e Futuro

Especialista no passado do diabetes, Karl faz alertas também sobre o futuro da doença. Segundo o cientista nos contou, a tendência de altas taxas de diabetes entre os índios não é restrita apenas aos EUA. Os nativos brasileiros também devem se cuidar. Karl indica um livro de 2004, “The Xavante in Transition: Health, Ecology, and Bioanthropology in Central Brazil” (“O Xavante em Transição: Saúde, Ecologia e Bioantropologia no Brasil Central”, em tradução livre; o livro pode ser comprado AQUI), que demonstra como o diabetes está preocupantemente se infiltrando nas nossas populações de índios, possivelmente pelos mesmos motivos genéticos e históricos já revelados. “Eu acho que é muito importante passar a mensagem dos EUA para o Brasil sobre mudanças alimentares antes que o diabetes se torne uma epidemia no país”, afirma o professor.

Para isso, Karl pretende continuar vindo para o Brasil, tanto para estudar melhor nosso país quanto para continuar a dar aulas e palestras para alunos sedentos de conhecimento. Suas próximas pesquisas serão aqui ao lado, nos Andes, portanto não será difícil vê-lo por nossas terras. Este mês fará uma parada no Rio de Janeiro. Quer preparar o terreno para explicar os problemas dos índios americanos com o diabetes. E, com alguma sorte, incentivar alguns novos jovens cientistas a largar seus jalecos brancos e suas salas com temperatura controlada e botar o pé na estrada, sujando a roupa de lama enquanto desenterram mais mistérios sobre a origem de tão antigo e importante problema de saúde.

A novidade vem de pesquisadores do Texas AgriLife Research, ligados à Universidade do Texas. Segundo eles, frutos carnosos – as drupas – ajudam a evitar a síndrome metabólica, a qual pode resultar em doenças como diabetes, ataques cardíacos e obesidade.

A síndrome metabólica, como já explicado aqui, é um conjunto de condições que elevam os riscos de diabetes, derrame e parada cardíaca. Dentre estas condições, as mais comuns são glicemia alta, hipertensão, muita gordura ao redor da cintura e taxas de colesterol muito altas. Como que as drupas (veja abaixo exemplos destas frutas) podem auxiliar a combater a síndrome?

Explica o cientista alimentar Luis Cisneros-Zevallos, um dos autores do trabalho:

“Nossos estudos mostraram que frutos carnosos – pêssegos, ameixas, e nectarinas – contêm componentes bioativos com o potencial de atacar a síndrome.

Nosso trabalho indica que componentes fenólicos presentes nestas frutas têm propriedades anti-obesidade, antiinflamatórias e anti-diabéticas em diferentes linhagens celulares, e podem também reduzir a oxidação do colesterol ruim (LDL), o qual é associado a doenças cardiovasculares.”

Detalhes bioquímicos

Cisneros-Zevallos fornece interessantes informações específicas sobre a pesquisa:

“Nosso trabalho mostra que os quatro principais grupos fenólicos – antocianinas, ácidos clorogênicos, derivados da quercetina e catequinas – atuam em diferentes células – células adiposas, macrófagos e células do endotélio vascular. Eles modulam a expressão diferenciada de genes e proteínas, de acordo com o tipo de composto.

Todavia, ao mesmo tempo, todos eles atuam simultaneamente em diferentes frentes contra componentes da doença (a síndrome metabólica), incluindo obesidade, inflamação, diabetes e doenças cardiovasculares”.

Os resultados serão apresentados em sua forma definitiva em agosto deste ano, durante o encontro da American Chemical Society.

Exemplos de drupas, para uma alimentação mais saudável

• Ameixas
• Amêndoas
• Cerejas
• Côcos
• Damascos
• Mangas
• Nectarinas
• Pêssegos