A Ciência e a Medicina andam tão avançadas que, às vezes, somos induzidos a pensar que não há mais muita coisa a ser descoberta sobre o corpo humano. Ledo engano. As pesquisas científicas, felizmente, não param nunca, trazendo continuamente novidades sobre o nosso organismo. Recentemente, uma equipe de cientistas da renomada Escola de Saúde Pública da Universidade de Harvard identificou um novo hormônio com função regulatória na quantidade de açúcar no sangue. Uma das primeiras idéias que passou pela cabeça dos cientistas após a descoberta foi utilizar o novo hormônio no tratamento do diabetes tipo 2.

Haiming Cao, o principal autor do estudo, disse que a descoberta tem o potencial de “redefinir a maneira como médicos tratam o diabetes”.

UM NOVO MECANISMO

Os cientistas acreditam terem descoberto um novo mecanismo biológico que une a obesidade ao controle da quantidade de açúcar no sangue. O protagonista neste sistema é o hormônio aP2. Através dele, as células de gordura do corpo poderiam “comunicar” ao fígado para que ele libere mais açúcar na corrente sangüínea em períodos de privação calórica. Se uma pessoa for obesa, esta comunicação torna-se mais freqüente, o que gera um grande aumento na glicemia. Isto, por sua vez, pode levar ao diabetes tipo 2, de acordo com a nova hipótese.

Em um comunicado à imprensa, Gokhan S. Hotamisligil, também autor do artigo, disse: “Apesar de se saber há muito tempo que o principal evento que leva ao desenvolvimento do diabetes tipo 2 é a produção fora de controle de açúcar pelo fígado, os mecanismos por trás disto sempre foram elusivos”. “Nós identificamos agora o aP2 como um novo hormônio liberado pelas células adiposas e que controla esta função crítica”, completou.

Para que serve a gordura do corpo?

Se peguntado a um médico, ele poderá explicar que o nosso tecido adiposo (ou a “gordura”) é importantíssimo como reserva de energia, que ele realiza funções metabólicas essenciais e, além disso, ainda ajuda a “dar forma” ao corpo. Talvez o que ele não mencione é que o tecido adiposo é um ótimo acumulador de substância perigosas à saúde, como por exemplo pesticidas utilizados nas lavouras. E este acúmulo, agora se sabe, pode ser uma das causas do diabetes tipo 2 em boa parte da população.

Pesquisadores da Universidade de Granada, na Espanha, estudaram a concentração de alguns destes pesticidas em 386 adultos. No caso, foram estudados os POPs, ou “Poluentes Orgânicos Persistentes”. Estes produtos químicos recebem a alcunha de “persistentes” porque se mantêm ativos na natureza durante um longo período de tempo, sendo dificilmente degradados. Além disso, possuem a característica de se acumularem nos organismos e de serem facilmente carregados pelo vento ou pela água – ou seja, podem se transformar um grave transtorno à saúde. Estes pesticidas ainda são muito utilizados em plantações ao redor de todo o mundo. Algumas pesquisas já haviam apontado que o acúmulo de POPs no organismo aumenta os riscos de desenvolvimento de câncer.

Temos até aqui dois fatos: o tecido adiposo acumula substâncias tóxicas, como os POPs, e altas concentrações destes produtos químicos no organismo podem levar a doenças sérias. Qual seria a relação destas observações com o diabetes?

A pesquisa espanhola, que estudou amostras de tecido adiposo dos voluntários, revelou que, dos quase 400 adultos analisados, aqueles que apresentavam as maiores concentrações de POPs no organismo eram pessoas acima do peso, com maiores camadas de gordura no corpo e que possuíam diabetes tipo 2.

A hipótese que os cientistas formularam – após eliminarem as influências de gênero, peso e idade de suas equações – é a de que ter uma farta camada de tecido adiposo (ou seja, ser “gordinho“) aumenta as concentrações de POPs no organismo, e isso pode levar ao diabetes tipo 2.

“O mecanismo de ação através do qual os POP aumentam os riscos de diabetes é ainda desconhecido. Todavia, alguns pesquisadores sugeriram que os POPs podem gerar uma resposta imunológica quando penetram nos receptores de estrógeno de tecidos associados ao metabolismo de açúcares.”, afirmou o professor e pesquisador Juan Pedro Arrebola.

Nova pesquisa, publicada no The Journal of Biological Chemistry e conduzida por cientistas da Mount Sinai School of Medicine, ajuda-nos a entender melhor o que acontece no cérebro humano quando se come demais. Em poucas palavras, exagerar nas refeições causa resistência à insulina no cérebro. E esta resistência, por sua vez, pode se “propagar” para além do cérebro, causando diabetes, além de liberar gorduras na corrente sangüínea, o que pode levar à obesidade.

A trama metabólica envolvida no processo é bastante complexa. Tudo começa com a alimentação excessiva. Ela faz com que a insulina cerebral (sim, há bastante insulina no cérebro, regulando o funcionamento do órgão!) não consiga mais controlar direito dois eventos muito importantes para o corpo: fazer com que o fígado pare de liberar glicose no sangue e impedir a “quebra” dos tecidos adiposos (a “gordura” corporal), que por sua vez libera ácidos graxos no sangue.

Uma vez que o cérebro, através da insulina, não consegue mais parar a quebra dos tecidos adiposos, muitos ácidos graxos ficam livres no sangue. Além de favorecer a obesidade, os ácidos graxos induzem o fígado a liberar mais glicose no sangue, o que aumenta a glicemia e promove inflamação, fatores que resultam em resistência à insulina em todo o corpo.

O Dr. Buettner, professor de Endocrinologia, Diabetes e Doenças Ósseas no Mount Sinai e envolvido na pesquisa, explica: “Trata-se de um ciclo vicioso e, apesar de que nós já sabíamos que ele começa com a alimentação excessiva, este estudo mostra que é realmente o cérebro que é prejudicado primeiro, o que daí desencadeia a triste seqüência de eventos.”

Os pesquisadores, agora, vão estudar maneira de evitar a lipólise (que é a “quebra” dos tecidos adiposos) e aumentar a resistência à insulina através do melhoramento das funções da insulina cerebral.