Ficar sem trabalhar por mais de dois anos machuca não apenas o bolso, mas também o corpo humano! Cientistas descobriram que ficar sem emprego por tanto tempo acelera o envelhecimento e favorece o aparecimento do diabetes tipo 2.

Pesquisadores da Universidade de Oulu, na Finlândia, e do Imperial College de Londres estudaram o DNA de 5620 pessoas, tanto homens quanto mulheres, todas com 31 anos de idade. Eles procuraram por sinais que indicam o quão “velhinho” estava o DNA dos voluntários.

O DNA dos 5620 voluntários foi analisado quanto à “idade” aparente. Apesar dos voluntários terem nascido no mesmo ano (todos tinham 31 anos), alguns DNAs pareciam ser “mais novos” do que outros – isto é, alguns tinham os mecanismos de reparo mais intactos que os outros.

Dentre os voluntários que aparentaram possuir DNA “mais velho” do que o normal, os pesquisadores compararam diversos fatores como o estilo de vida e a saúde. Eles descobriram que quem passou mais de dois anos desempregado possuía um DNA bem mais “velho” que o esperado. Mais do que isto, estas pessoas também eram mais propensas a sofrer de diabetes tipo 2. Um detalhe interessante: tais correlações apareceram somente entre os voluntários homens – as mulheres parecem estar “protegidas” dos efeitos nocivos do desemprego.

Já se sabia que grandes traumas sofridos quando criança e constante stress doméstico são fatores que também fazem o DNA “envelhecer” mais rápido. É a primeira vez que a falta de emprego é relacionada ao fenômeno, e talvez ajude a explicar um outro trabalho científico, publicado em 2010, que mostrou que o desemprego entre jovens adultos diminuía a expectativa de vida destas pessoas.

Os autores notam que a descoberta deveria gerar um sinal de alerta nos governos de todo o mundo, uma vez que a taxa de desemprego entre os jovens anda bastante alta. Se a pesquisa estiver correta, poderemos ver ainda mais adultos com diabetes tipo 2 e passando por um envelhecimento mais rápido no futuro próximo.

O trabalho foi publicado no periódico científico PLOS ONE.

A Ciência é uma atividade que exige concentração, muitos estudos, disciplina, rigor … e também uma boa dose de criatividade! Quando existem milhares de pesquisadores ao redor do mundo estudando um mesmo assunto – no caso, como curar o diabetes -, sempre surgirão maneiras inusitadas e inteligentes de resolver o problema. Uma nova possibilidade de tratamento para o diabetes, tanto o tipo 1 quanto o tipo 2, vem chamando a atenção nos últimos dias devido à uma técnica inovadora e à tecnologia de ponta utilizada.

Caso dê certo, esta nova terapia poderá, no futuro, resolver de maneira original o grande problema de quem está com diabetes: a falta de insulina no sangue.

Entendendo o “alfa e beta” do pâncreas

A insulina, hormônio que retira o açúcar da corrente sangüínea e o “entrega” às células do corpo, é produzida no pâncreas. Mais especificamente, quem produz a insulina são células especiais do pâncreas, chamadas de células beta. Além das células beta, existem diversas outras células com funções especializadas no pâncreas. Uma delas são as células alfa.

O trabalho das células alfa é aumentar a quantidade de açúcar no sangue, o que é bastante ruim para quem já tem estes níveis elevados, como os diabéticos. Elas fazem isso produzindo um hormônio chamado de glucagon. O glucagon estimula a liberação, no sangue, de açúcar acumulado em reservas do corpo.

Diabéticos, no geral, possuem atividade menor das células beta e maior das células alfa. Isto significa que, no final das contas, tudo conspira para que a sua glicemia atinja taxas altíssimas! Já pensou se fosse possível aumentar a quantidade de células beta no pâncreas, para que mais insulina seja produzida, e ao mesmo tempo diminuir a quantidade de células alfa, fazendo com que menos açúcar fosse liberado no sangue?

Foi isto que uma equipe de pesquisadores da Universidade da Pensilvânia, nos EUA, conseguiu fazer.

A técnica de recrutamento do professor Klaus

Uma estratégia clássica de grupos de pesquisa em diabetes espalhados pelo planeta é tentar aumentar o número de células beta no pâncreas dos pacientes. O resultado, com alguma sorte, seria o de bloquear o avanço da doença. Para isto, já foram testadas técnicas com células-tronco e reprogramação de células adultas. O problema, porém, é que é muito difícil gerar, em laboratório, um número grande de células beta eficientes.

Em vista disto, a equipe liderada por Klaus Kãstner – professor de genética e membro do Instituto de Diabetes, Obesidade e Metabolismo da Escola Perelman de Medicina da Universidade da Pensilvânia – resolveu adotar uma estratégia diferente.

As “instruções” para que uma célula beta seja uma célula beta, e uma célula alfa aja como uma célula alfa, estão contidas no DNA da pessoa. Exatamente o mesmo DNA – as mesmas informações – está presente nos dois tipos celulares. O que acontece é que apenas uma parte destas instruções é “lida” por cada uma das células. Por exemplo, para funcionarem, as células beta “lêem” as informações do DNA sobre “como ser uma célula beta”; se uma célula alfa quiser “ler” estas mesmas informações, encontrará dificuldades, uma vez que este trecho do DNA se encontrará bloqueado para elas.

O que os cientistas fizeram foi remover este bloqueio ao DNA, permitindo que as instruções de células beta pudessem “funcionar” em células alfa. Após certos tratamentos químicos nas células alfa, uma considerável parte delas mudou suas atividades e se transformou, efetivamente, em células beta!

“Esta seria uma situação duplamente benéfica aos diabéticos – eles teriam mais células beta, produtoras de insulina, e menos células alfa, produtoras de glucagon”, disse o professor Kästner. Sobre a idéia de como fazer a pesquisa, ele afirmou que “De certa maneira, parece que as células alfa humanas estão em um estado (epigenético) “plástico”. Nós pensamos que poderíamos utilizar este fato para reprogramar as células alfa para o fenótipo de células beta, para que houvesse a produção da tão necessitada insulina”.

De fato, sua idéia deu certo. Os resultados são preliminares, mas enchem de esperanças a criativa equipe de cientistas, além de milhões de diabéticos mundo afora. O estudo foi publicado online na mais recente edição do periódico Journal of Clinical Investigation.

Toda vez que uma equipe de cientistas afirma ter descoberto uma cura para o diabetes, muita gente sorri de alegria e esperanças, e outras tantas pessoas franzem o cenho, céticas. Há razão de ser para ambos os casos. Desta vez, porém, os céticos podem ficar um pouco mais sossegados. A pesquisa da vez foi publicada no periódico científico Diabetes, o mais respeitado do mundo sobre o tema, o que garante que este é um trabalho sério e de fortes bases teóricas e práticas.

A cura do diabetes – tipo 1, no caso – foi conseguida em cachorros, por uma equipe da Universitat Autònoma de Barcelona. Os pesquisadores já haviam atingido ótimos resultados de cura do diabetes tipo 1 em camundongos anteriormente, porém esta é a primeira vez que o método foi empregado, com sucesso, no tratamento de animais grandes.

Tal avanço terapêutico abre as portas para que pesquisas similares sejam realizadas também em humanos no futuro.

Como eles conseguiram a cura?

A pesquisa se baseou na terapia gênica, que é o uso de DNA para tratar doenças.

Os cachorrinhos que participaram do projeto (todos da simpática raça Beagle, por sinal!) receberam algumas injeções nas pernas traseiras, em uma única sessão. Estas injeções continham dois vetores da terapia gênica. O intuito de um dos vetores era expressar o gene da insulina, e do outro era expressar o gene da glicoquinase. A insulina, nós sabemos, é o hormônio que permite ao açúcar do sangue penetrar nas nossas células. Já a glucoquinase é uma enzima que regula esta absorção do açúcar da corrente sangüínea. Quando funcionam em conjunto, a insulina e a glicoquinase trabalham como um “sensor de glicose”, ativando as vias metabólicas corretas para que a glicemia se mantenha sempre em bom equilíbrio.

De acordo com um comunicado à imprensa feito pela Universidade, os cachorros tratados com apenas uma sessão da terapia gênica mostraram um controle eficiente da glicemia tanto em jejum quanto após serem alimentados. Os resultados foram melhores do que os apresentados por cachorros diabéticos tipo 1 que receberam injeções diárias de insulina. Além disso, os cães tratados não apresentaram nenhum episódio de hipoglicemia, mesmo após exercícios físicos, tiveram bom controle do peso e não desenvolveram efeitos colaterais. Em alguns casos, estes excelentes resultados se mostraram efetivos até 4 anos após as injeções.

Em suma, o diabetes havia sido curado.

O futuro

Daqui para a frente, mais estudos de eficácia e segurança da terapia gênica devem ser realizados em pets. Eles serão a base para que os tão aguardados estudos com humanos possam começar a ser feitos. Fàtima Bosch (com o acento assim trocado mesmo), principal autora do trabalho, explicou que estes procedimentos futuros são “lentos e muito custosos”, e que é preciso paciência antes de testar a técnica nos humanos.

O DNA é o conjunto de informações que faz o ser humano funcionar, desde o seu desenvolvimento no útero materno até a morte. Os genes são como “capítulos” neste grande livro de informações que é o DNA, especificando certas atividades no organismo. Cada ser humano carrega uma quantidade de genes praticamente iguais. Porém, esse “praticamente” faz muita diferença! Uma pequena modificação em um gene pode ter grandes conseqüências, como por exemplo aumentar as chances de um bebê nascer abaixo do peso. Foi exatamente isto que um grupo internacional de cientistas quis entender melhor. E, no processo, acabou descobrindo ligações importantes de genes com o diabetes.

Cientistas de diversos países, como Finlândia, Holanda, Estados Unidos e Grã-Bretanha, formaram o Early Growth Genetics Consortium, um grupo de pesquisas conjuntas sobre o papel dos genes no desenvolvimento de bebês. No início do ano, eles lançaram um relatório no qual anunciavam dois genes altamente correlacionados ao nascimento de bebês obesos. Agora, este mês, o grupo apresentou os dados acerca de seus estudos com crianças abaixo do peso.

O projeto tem proporções gigantescas. Foram estudadas mais de setenta mil pessoas, de descendência européia, asiática, árabe e africana, através de dados de mais de 50 trabalhos. Com isto, os pesquisadores puderam identificar sete genes ou regiões gênicas que contribuem para chances maiores de um bebê nascer abaixo do peso. E mais: duas destas sete regiões também aumentavam os riscos de diabetes tipo 2, outras duas contribuíam para tamanho menor em adultos e outro gene correlacionava-se à pressão alta em adultos.

O que significa isto tudo?

Os genes que uma pessoa carrega não a determinam. Existem inúmeras variáveis que interferem no funcionamento do organismo humano e na ativação ou desligamento de genes. Assim, por exemplo, um homem que possui um gene altamente correlacionado à calvície não necessariamente será careca. Da mesma maneira, os bebês que nascem com os genes encontrados neste estudo não necessariamente nascerão abaixo do peso ou terão diabetes no futuro. Todavia, as chances de que isso ocorra são, sim, maiores para eles.

É muito importante que médicos e cientistas possuam informações genéticas como estas encontradas no estudo para que as utilizem em trabalhos de prevenção. Afirmou um dos autores do trabalho: “Este estudo demonstra que genes que atuam cedo no desenvolvimento possuem efeitos importantes tanto na infância quanto posteriormente. Enquanto nós continuamos aprendendo mais sobre a biologia, uma implicação importante é que imaginar intervenções pré-natais para aumentar o peso ao nascer pode resultar em benefícios para toda uma vida.”

O Projeto Genoma Humano ordenou quase por completo os 3 bilhões de pares de letras químicas do DNA. Estas letrinhas são a chave para se entender como um ser humano é gerado e mantido vivo. Todavia, o Projeto progrediu pouco quanto à compreensão da maneira como estes pares de letras funcionam. Agora, após um esforço concentrado abrangendo muitos anos e 440 pesquisadores em 32 laboratórios ao redor do mundo, um jeito muito mais dinâmico de se entender o funcionamento do DNA foi obtido, fornecendo a primeira visão holística de como o genoma humano realmente faz o seu trabalho. O nome deste novo projeto é ENCODE.

Ao longo do estudo, pesquisadores ligaram mais de 80% das sequências do genoma humano a uma função biológica específica. Além disso, mapearam mais de 4 milhões de regiões regulatórias, onde proteínas interagem com o DNA. Estas descobertas representam um avanço significativo no entendimento de como a expressão da informação genética é controlado dentro das células. De acordo com este novo trabalho, a imagem que se tem do genoma é de intensa atividade: proteínas rotineiramente ativam e desativam genes, utilizando para isto, muitas vezes, regiões do DNA bem longe do gene em questão. Os cientistas também identificaram onde modificações químicas do DNA influenciam a expressão gênica e onde várias formas funcionais de RNA (um parente próximo do DNA) ajudam a regular o sistema.

Talvez uma das mais impressionantes descobertas é a de que o genoma humano é muito mais ativo do que se pensava. Até então, acreditava-se que mais ou menos 80% do nosso genoma era composto por letrinhas com pouca ou nenhuma atividade e importância para nossa sobrevivência. Agora as coisas mudaram. “Durante as primeiras discussões sobre o Projeto Genoma Humano, pesquisadores predisseram que apenas um pequena porcentagem das seqüências dos genoma humano codificavam proteínas [isto é, tinham alguma utilidade] e que o resto era lixo. Agora nós sabemos que esta conclusão estava errada”, afirma Eric D. Green, diretor do National Human Genome Research Institute. “Este projeto revelou que a maior parte do genoma humano está envolvido na complexa coreografia molecular necessária para converter a informação genética em células e organismos vivos”.

Diabetes

A descoberta de como e onde os nossos genes são ativados ou desativados por “interruptores” protéicos abre possibilidades interessantes para a medicina do futuro. De acordo com o doutor Ewan Birney, do Instituto de Bioinformática em Cambridge, um dos líderes do mapeamento, “(esta descoberta) vai nos ajudar na compreensão da biologia humana. Muitos desses interruptores que identificamos estão ligados a mudanças genéticas que podem causar desde doenças cardíacas até diabetes ou distúrbios mentais”. “Esta descoberta abre aos pesquisadores um novo mundo a ser explorado e, em última instância, vai levar a novos tratamentos”, complementa.

Adaptado do Press Release do National Institutes of Health – Continue lendo a matéria aqui!