O dia 11 de janeiro é especial para os diabéticos. Nesta data, em 1922, a insulina foi utilizada pela primeira vez no tratamento da doença em humanos. Para comemorar este dia especial, o Diabeticool traz uma novidade científica empolgante, uma descoberta que promete rever a maneira como utilizamos a insulina no controle da glicemia.

Em artigo publicado ontem no respeitadíssimo jornal científico Nature, uma equipe de cientistas do Walter and Eliza Hall Institute anunciou que descobriu como ocorre a “comunicação” entre a insulina e as células do corpo. A saber, as nossas células somente conseguem captar o açúcar que corre no sangue através do intermédio da insulina. Apenas quando a insulina se liga a receptores específicos na superfície destas células é que o açúcar pode passar do sangue para elas.

Há mais de 20 anos, cientistas tentam entender como funciona esta ligação entre a insulina e os receptores nas células.O mistério, agora, foi desvendado.

O que isto significa na prática?

Não saber exatamente como a insulina se liga a seus receptores sempre limitou a criação de novos tipos de insulina, com propriedades mais práticas e rápidas. O professor Mike Lawrence, um dos líderes do projeto, explica: “A insulina controla quando e como a glicose é utilizada no corpo humano. O receptor de insulina é uma proteína grande presente na superfície das células à qual o hormônio insulina se liga. A geração de novos tipos de insulina esteve limitado pela nossa incapacidade de ver como a insulina se encaixa em seu receptor no corpo.”

“Entender como a insulina reage com seu receptor é fundamental para o desenvolvimento de novas insulinas para o tratamento do diabetes“, completou o pesquisador. “Até então, nós não tínhamos sido capazes de observar como estas moléculas interagem com as células. Nós podemos agora explorar este conhecimento para criar novas medicações de insulina com propriedades melhoradas, o que é muito empolgante.”

O “aperto de mão” microscópico

A imagem logo abaixo exemplifica o que já se sabia sobre o funcionamento da insulina no corpo humano. O pequeno hormônio corre livremente pelo sangue e faz o seu efeito sobre a glicemia ao entrar em contato com os receptores presentes na superfície celular. Uma vez unidos, abrem-se poros na superfície das células que permitem a passagem de glicose para dentro delas, o que diminui a glicemia sangüínea.

Agora a novidade. Os cientistas descobriram, com detalhes, como ocorre a interação insulina-receptor, ou seja, quais partes das moléculas entram em contato com quais partes e as relações atômicas entre elas. Isto quer dizer que, no futuro próximo, novos tipos de insulina poderão ser fabricados tendo ênfase nestas regiões de interação, aumentando, assim, sua efetividade. “Nós descobrimos que o hormônio insulina se acopla a seu receptor de uma maneira muito inusitada”, disse o professor Lawrence. “Tanto a insulina quanto seu receptor passam por rearranjos conforme interagem: um pedaço da insulina se desdobra e pedaços-chave dentro do receptor se movem para entrar em contato com a insulina. Você pode chamar isso de “aperto de mão molecular”.”

O uso da insulina no futuro

Como estas descobertas vão ajudar os diabéticos no futuro? Lawrence traça um panorama animador, que inclui um possível fim das temíveis injeções.

“A insulina é o principal tratamento para os diabéticos, tanto os do tipo 1 quanto diabéticos tipo 2, mas há muitas maneiras através das quais suas propriedades poderiam ser melhoradas. Esta descoberta pode potencialmente levar a novos tipos de insulina que podem ser aplicados de outras maneiras além da injeção, ou a uma insulina que tenha propriedades aperfeiçoadas ou atividade mais longa, assim não precisaria ser tomada com tanta freqüência. Ela também pode ter ramificações no tratamento do diabetes em países em desenvolvimento, através da criação de uma insulina que seja mais estável e menos passível de degradar quando não for estocada em local frio – um ângulo sendo estudado por nossos colaboradores. Nossas descobertas são uma nova plataforma para o desenvolvimento destes tipos de medicação.”, afirmou o cientista.

Um vídeo com o professor Mike Lawrence falando sobre a descoberta (em inglês) e explicando seus pormenores pode ser visto no link a seguir:

O diabetes tipo 1 é um dos exemplos mais comuns de doença auto-imune. As doenças auto-imunes ocorrem quando o sistema imune, que nos protege de elemento danosos ao organismo, ataca órgãos e tecidos saudáveis do próprio corpo. Existem mais de 80 doenças auto-imunes, entre elas a artrite reumatóide, a esclerose múltipla e, claro, o tipo 1 do diabetes. Neste último caso, o sistema imune vai destruindo, desde cedo na vida da pessoa, as chamadas células beta do pâncreas, que detêm a função de produzir insulina. Sem insulina, o corpo não consegue utilizar corretamente o açúcar da corrente sangüínea, e o diabetes se instala. Ninguém sabe direito o porquê do sistema imune de algumas pessoas atacar o próprio organismo. A boa notícia é que pesquisadores do Walter and Eliza Hall Institute e da University of Ballarat, ambos na Austrália, chegaram mais perto de descobrir uma resposta.

Como o corpo se protege de “células rebeldes”

O corpo humano é bastante sábio. Células do sistema imune que atacam o próprio corpo podem surgir vez ou outra, naturalmente. Para nossa sorte, existem mecanismos que impedem que estas células façam muitos danos. As doenças auto-imunes só progridem se estes mecanismos não funcionam direito.

A maneira habitual do corpo lidar com estas “células rebeldes” é induzindo a morte delas – um processo chamado de apoptose. Caso esta estratégia não funcione, ainda há uma segunda maneira de prevenir que façam estragos. “Se quaisquer células auto-reativas conseguirem atingir a maturidade, o corpo normalmente possui uma segunda barreira de proteção, que é passar estas células perigosas para um estado inativo, prevenindo que elas causem doenças auto-imunes”, explica o dr. Daniel Gray, principal autor do recente estudo, publicado no periódico Immunity.

As novidades do dr. Gray

A pesquisa dos australianos se concentrou no principal mecanismo de defesa do corpo contra as “células rebeldes”, ou seja, a indução da apoptose. Dr. Gray e sua equipe demonstraram que o acúmulo destas células auto-reativas está intimamente relacionado à falta de duas proteínas, chamadas de Puma e Bim, ambas importantíssimas no processo de apoptose! Portanto, agora já se pode suspeitar, com propriedade, que a falta destas proteínas prejudica o mecanismo de apoptose e que isto, por sua vez, prejudica a eliminação de células auto-reativas. Quando estas se acumulam, surgem as doenças auto-imunes.

Com estas importantes informações em mãos, o próximo passo dos cientistas é trabalhar com pesquisadores que descobriram defeitos nos nossos genes que estão associados às doenças auto-imunes. Complementa o dr. Daniel: “Agora nós sabemos que a morte de células auto-reativas é uma importante proteção contra a autoimunidade. Prosseguiremos o trabalho buscando descobrir se defeitos no processo de morte celular cooperam com outros fatores para causar doenças auto-imunes humanas”. Boa sorte a ele e sua equipe!