Células intestinais e insulina – Qual a relação?

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Um estudo realizado por pesquisadores Columbia sugere que as células no intestino do paciente podem ser estimulados a produzir insulina, contornando a necessidade de um transplante de células tronco.

Até agora acreditava-se que os transplantes de células-tronco seriam a melhor alternativa para resolver de uma vez por todas os problemas de todos os portadores de diabetes tipo I, livrando-os das incansáveis e incômodas injeções de insulina. Neste dia 11 de março, uma novidade publicada na revista Nature Genetics por pesquisadores da Columbia University pode ter colocado um ponto final nessa teoria.

Nos portadores de diabetes tipo I, as células produtoras de insulina, localizadas no pâncreas, são danificadas ou destruidas, e não sofrem substituição – de forma que o controle de glicose tem que ser feito artificialmente, pelo paciente (através de injeções ou bombas de insulina). O objetivo das pesquisas em diabetes tipo I tem sido a reposição das células perdidas por novas células capazes de liberar insulina na corrente sanguínea quando necessário. Embora hoje já seja possível, através da manipulação de células-tronco embrionárias, dar origem a células produtoras de insulina, estas ainda não são adequadas para transplante pois não liberam a insulina da maneira correta em resposta aos níveis de glicose.

O estudo, conduzido pela Dra. Chutima Talchai e pelo Dr. Domenico Accili, professor de medicina da Columbia University Medical Center, foi realizado com ratos e mostra que certas células progenitoras no intestino têm a surpreendente capacidade de se tornarem células produtoras de insulina. As células progenitoras gastrintestinais são normalmente responsáveis pela produção de uma vasta gama de células, incluindo produtoras de serotonina e outros hormônios secretados para o trato gastrointestinal e para a corrente sanguínea.

Os Drs. Talchai e Accili descobriram que é possível desviar o desenvolvimento destas células para produtoras de insulina desligando um gene chamado Foxo1, que apresenta um papel essencial na diferenciação das células durante seu desenvolvimento. O mais impressionante é que, embora os resultados tenham sido melhores ao desligar o gene em fases iniciais do desenvolvimento do rato, também foram obtidos resultados positivos quando o gene foi desligado em ratos adultos!

“Nossos resultados mostram que isso tornaria possível regenerar células produtoras de insulina no trato gastrointestinal dos nossos pacientes, pediátricos ou adultos”, afirma o Dr. Accili, em entrevista. “Ninguém poderia ter previsto esse resultado”, acrescenta. “Muitas coisas poderiam ter acontecido depois que silenciamos Foxo1. No pâncreas, quando silenciamos Foxo1, nada aconteceu. Então, por que isso acontece no intestino? Por que não conseguimos uma célula que produza algum outro hormônio? Nós não temos estas respostas ainda”.

As células produtoras de insulina do intestino poderiam ser perigosas se não liberassem a insulina em resposta a determinados níveis de glicose no sangue, podendo até mesmo causar uma fatalidade em caso de hipoglicemia extrema, mas, segundo os pesquisadores, estas células possuem receptores capazes de determinar os níveis de glicose no sangue. Além disso, são capazes de lançar a insulina diretamente na corrente sanguínea e, segundo os resultados da pesquisa, ela funciona tão bem quanto a insulina normal, e foi produzida em quantidades suficientes para normalizar os níveis de glicose dos ratos, antes diabéticos.”

“Todas essas descobertas nos fazem pensar que convencer o intestino de um paciente a produzir células produtoras de insulina seria uma melhor maneira de tratar o diabetes do que as terapias baseadas em células-tronco”, diz o Dr. Accili. “É importante perceber que um novo tratamento para diabetes tipo I deve ser tão seguro quanto, e mais eficaz do que, a insulina”, continua. “Nós não podemos testar tratamentos que sejam arriscados simplesmente para remover o fardo das injeções diárias. Insulina não é simples ou perfeita, mas funciona e é segura.”

Vale ressaltar que a terapia ainda está longe de ser testada em humanos, pois ainda é necessário testar se o silenciamento do gene Foxo1 trará o mesmo resultado, e de que maneira esse procedimento pode ser realizado sem apresentar riscos para o paciente. Para maiores informações, leia o artigo na íntegra na ScienceDaily.

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